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Asocian factor sanguíneo circulante con falla renal

Lunes 7 Enero, 2013 en  Actualidad

Científicos del Centro Médico de la Universidad de Rush evaluaron si los niveles sanguíneos altos de un factor llamado receptor de uroquinasa soluble juega un papel clave en la enfermedad.

(Labmedica) Los pacientes con una enfermedad que es una causa principal de falla renal tienden a tener niveles altos de un factor particular, circulante en la sangre.

El factor puede ser usado para monitorizar la progresión de pacientes con glomeruloesclerosis segmental focal (FSGS), así como su respuesta a diferentes terapias y también puede ser un objetivo terapéutico de tratamientos futuros para esta enfermedad difícil de tratar.

Un equipo de científicos en el Centro Médico de la Universidad de Rush (Chicago, IL, EUA) evaluaron si los niveles sanguíneos altos de un factor llamado receptor de uroquinasa soluble (suPAR), que se produce en exceso en la FSGS, juega un papel clave en el desarrollo de la enfermedad. En concentraciones altas, suPAR se une y daña las células renales podocitos, lo que genera una mala filtración renal y la excreción de proteínas en la orina, eventualmente causando falla renal.

El estudio incluyó los niveles de suPAR, en la sangre, de 70 pacientes adultos con FSGS de América del Norte, 94 pacientes FSGS pediátricos de Europa y 150 individuos sin la enfermedad. También se analizaron los niveles de suPAR después que los pacientes fueron tratados con diversos medicamentos. Las principales conclusiones fueron que el 84% y el 55% de los pacientes con FSGS, en las dos cohortes diferentes tenían niveles elevados suPAR en la sangre, en comparación con sólo el 6% de las personas sin FSGS. Después del tratamiento con micofenolato de mofetilo, un inmunosupresor, los pacientes habían reducido significativamente los niveles de suPAR en la sangre. También redujeron la excreción de proteínas en la orina y tenían una mayor probabilidad de experimentar remisión. El tratamiento con ciclosporina A, otro inmunosupresor, no produjo estos efectos.

En los pacientes europeos, aquellos con una mutación de nefrosis 2, idiopática, resistente a esteroides (NPHS2), tenían niveles más altos, que aquellos sin la mutación. Los autores concluyeron que los niveles de suPAR están elevados en pacientes geográficamente y étnicamente diversos, con FSGS, y no reflejan un ambiente proinflamatorio inespecífico. Jochen Reiser, MD, PhD, el autor principal, dijo: “las terapias anti-suPAR pueden ayudar a reducir la carga de la FSGS, ya que esta enfermedad puede volver a ocurrir después de un trasplante renal; la eliminación de suPAR también puede tener relevancia en el tratamiento de la FSGS post-trasplante”. El estudio fue publicado el 8 de noviembre de 2012, en la revista Journal of the American Society of Nephrology.


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