(Infobae) Para reforzar estos estudios de laboratorio, un grupo que incluía a Daniel Martins-de-Souza, director de proteómica de la Universidad de Campinas en Brasil, informó en una preimpresión de febrero que había analizado muestras de cerebro de 26 personas que murieron con COVID-19. En los cinco cuyas células cerebrales mostraron evidencia de infección por SARS-CoV-2, el 66% de las células afectadas eran astrocitos.

“Los astrocitos infectados podrían explicar algunos de los síntomas neurológicos asociados con COVID-19, especialmente la fatiga, la depresión y la ‘niebla mental’, que incluye confusión y olvido”, argumenta Kriegstein. “Es posible que este tipo de síntomas no refleje el daño neuronal, pero podría reflejar disfunciones de algún tipo. Eso podría ser consistente con la vulnerabilidad de los astrocitos“.

Los astrocitos pueden ser vulnerables incluso si no están infectados por el virus. Un estudio publicado el 21 de junio comparó los cerebros de ocho personas fallecidas que tenían COVID-19 con los cerebros de 14 controles. Los investigadores no encontraron rastros de SARS-CoV-2 en los cerebros de las personas infectadas, pero sí encontraron que la expresión génica se había visto afectada en algunos astrocitos, que no funcionaban correctamente.

“Dados todos estos hallazgos, los investigadores quieren saber cuántas células cerebrales deben estar infectadas o dañadas para causar síntomas neurológicos”, dice Ricardo Costa, fisiólogo de Louisiana State University Health en Shreveport, cuyo equipo está estudiando los efectos del SARS-CoV-2 en las células del cerebro.

“Desafortunadamente, probablemente no haya una respuesta simple”, advierte Kriegstein, señalando que las células, incluidas las neuronas, en algunas regiones del cerebro causarán más disfunción que otras, si se dañan.

Bloqueo del flujo sanguíneo

También se ha acumulado evidencia de que el SARS-CoV-2 puede afectar el cerebro al reducir el flujo sanguíneo hacia él, lo que afecta la función de las neuronas y, en última instancia, las mata.

Los pericitos son células que se encuentran en pequeños vasos sanguíneos llamados capilares en todo el cuerpo, incluso en el cerebro. Una preimpresión de febrero informó que el SARS-CoV-2 podría infectar células similares a los pericitos en los organoides cerebrales.

En abril, David Attwell, neurocientífico del University College London, y sus colegas publicaron un preimpreso que muestra evidencia de que el SARS-CoV-2 puede afectar el comportamiento de los pericitos. Los investigadores observaron que, en rebanadas de cerebro de hámster, el SARS-CoV-2 bloquea el funcionamiento de los receptores en los pericitos, lo que hace que los capilares del tejido se contraigan. “Resulta que este es un gran efecto”, dice Attwell.

Es un estudio “realmente genial”, dice Spudich. “Podría ser algo que esté determinando algunas de las lesiones permanentes que vemos, algunos de estos accidentes cerebrovasculares de vasos pequeños”.

Attwell sugiere que los medicamentos utilizados para tratar la presión arterial alta, que implica la restricción de los vasos sanguíneos, podrían ser útiles en algunos casos de COVID-19. Actualmente, dos ensayos clínicos están investigando el efecto del medicamento para la presión arterial losartán para tratar la enfermedad.

Mal funcionamiento inmunológico

También existe una creciente evidencia de que algunos síntomas y daños neurológicos son el resultado de la reacción exagerada del propio sistema inmunológico del cuerpo e incluso de fallas después de encontrarse con el coronavirus.

“En los últimos 15 años, ha quedado claro que, en respuesta a la infección, el sistema inmunológico de algunas personas produce inadvertidamente ‘autoanticuerpos’ que atacan su propio tejido”, dice Harald Prüss, neuroinmunólogo del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas en Berlín. Esto puede causar afecciones a largo plazo como la neuromielitis óptica, en la que las personas experimentan síntomas como pérdida de la visión y debilidad en las extremidades. En una revisión publicada en mayo, Prüss resumió la evidencia de que estos autoanticuerpos pueden atravesar la barrera hematoencefálica y contribuir a trastornos neurológicos que van desde el deterioro de la memoria hasta la psicosis.

Esta vía también podría operar en COVID-19. En un estudio publicado el año pasado, Prüss y sus colegas aislaron anticuerpos contra el SARS-CoV-2 de personas y encontraron uno que podía proteger a los hámsteres de infecciones y daños pulmonares. El objetivo era crear nuevos tratamientos. Pero los investigadores también encontraron que algunos de los anticuerpos podrían unirse al tejido cerebral, lo que sugiere que podrían dañarlo. “Actualmente estamos tratando de demostrarlo clínica y experimentalmente”, dice Prüss.

En un segundo artículo, publicado en línea en diciembre pasado, un equipo que incluía a Prüss estudió la sangre y el líquido cefalorraquídeo de 11 personas críticamente enfermas con COVID-19, todas las cuales tenían síntomas neurológicos. Todos produjeron autoanticuerpos capaces de unirse a neuronas. “Hay evidencia de que administrar a los pacientes inmunoglobulina intravenosa, otro tipo de anticuerpo, para suprimir la acción de los autoanticuerpos dañinos es bastante exitoso, indica Prüss.

Estas vías (astrocitos, pericitos y autoanticuerpos) no son mutuamente excluyentes y probablemente no sean las únicas: es probable que las personas con COVID-19 experimenten síntomas neurológicos por una variedad de razones. Prüss subraya que una pregunta clave es qué proporción de casos es causada por cada una de las vías. “Eso determinará el tratamiento”, asevera.