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Combinación de dos mutaciones implicada en cáncer suprarrenal

Lunes 19 Noviembre, 2012 en  Actualidad

Un equipo de investigación halló que la interrupción de dos vías moleculares es necesaria para el desarrollo de una rara forma de cáncer suprarrenal.

(Hospimedica) Un equipo de investigación del cáncer, con miembros en Brasil y EUA, ha encontrado que la interrupción de dos vías moleculares es necesaria para el desarrollo de una rara forma de cáncer suprarrenal.

El carcinoma de la corteza suprarrenal (ACC) se suele diagnosticar en etapas avanzadas, cuando no existen estrategias eficaces de tratamiento y hay pocas probabilidades de sobrevivir más allá de cinco años. Un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan (Ann Arbor, EUA) y de la Universidad de Sao Paulo (Brasil; www.usp.br), evaluó recientemente datos moleculares y clínico-patológicos de tumores suprarrenales de 118 pacientes adultos. Los experimentos de seguimiento se llevaron a cabo utilizando un modelo de ratón de cáncer suprarrenal.

Los resultados, publicados en la edición de septiembre de 2012 de la revista “American Journal of Pathology”, revelaron un aumento en mutaciones del CTNNB1 (el gen que codifica la beta-catenina) y la acumulación anormal de beta-catenina en el adenoma corticosuprarrenal y en el ACC. En el ACC, estas características se asociaron negativamente con la supervivencia.

El modelo de ratón mostró que los tumores suprarrenales benignos tenían un alto porcentaje de mutaciones en beta-catenina, pero era raro el aumento del factor de crecimiento 2 similar a la insulina (IGF2). Por otra parte, la mayoría de los carcinomas corticosuprarrenales mostraron aumento del IGF-2. El IGF-2 es una de las tres hormonas proteínicas que comparten similitud estructural con la insulina. El papel principal del IGF-2 es el de ser una hormona promotora del crecimiento durante la gestación.

Los tipos de cáncer que también tenían la mutación beta-catenina se asociaron con enfermedad de alto grado y peor supervivencia, en comparación con los tumores con sólo aumento del IGF-2.


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