La enfermedad de Alzheimer es una de las patologías neurodegenerativas que más preocupa a los expertos. Ya que puede comenzar de una forma tan gradual que, en muchos casos, es confundida con simples olvidos, un “percance” común en los adultos mayores. Pero existe un gran signo de pregunta entorno a esta patología, en especial sobre su origen o qué puede desencadenarla.

Científicos de la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, y de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, realizaron un modelo de cultivo de tejido humano tridimensional similar al cerebro, en el cual lograron evidenciar que el virus varicela zoster (VZV), culpable de la varicela, y el del herpes zóster, que provoca el herpes simple (HSV), podrían desencadenar las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.

El HSV-1, una de las principales variantes del virus, permanece inactivo dentro de las neuronas del cerebro y, tras activarse, comienza a acumular “las proteínas tau y beta amiloide” como paso previo a “la pérdida de la función neuronal. Todas características distintivas que se encuentran en los pacientes con alzhéimer”, señalaron en el estudio publicado en Journal of Alzheimer’s Disease.

Según Dana Cairns, investigadora asociada en el Departamento de Ingeniería Biomédica de la universidad de Tufts, estos resultados “sugieren una vía hacia la enfermedad de Alzheimer causada por una infección por VZV, que crea desencadenantes inflamatorios que despiertan el HSV en el cerebro”. Al tiempo que destacó que “si bien demostramos un vínculo entre el VZV y la activación del HSV-1, es posible que otros eventos inflamatorios en el cerebro también puedan despertar el HSV-1 y conducir a la enfermedad de Alzheimer”.

Por su parte, David Kaplan, profesor de ingeniería de la familia Stern y presidente del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Escuela de Ingeniería de Tufts, resaltó que han trabajado “en una gran cantidad de evidencia establecida de que el VHS se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer en los pacientes”, siendo que uno de los primeros científicos en desarrollar la hipótesis de una relación entre el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer fue Ruth Itzhaki, de la Universidad de Oxford, quien colaboró con el laboratorio de Kaplan en este estudio.

En ese tono, los expertos señalaron que en “distintos momentos de la vida de una persona, el VZV puede reactivarse y causar culebrilla, una enfermedad caracterizada por ampollas y nódulos en la piel que se forman como si fueran una banda y pueden ser muy dolorosos y durar semanas o incluso meses. Una de cada tres personas eventualmente desarrollará un caso de culebrilla en su vida”. Al tiempo que aclararon que “el vínculo entre el HSV-1 y la enfermedad de Alzheimer solo ocurre cuando el HSV-1 se ha reactivado para causar llagas, ampollas y otras afecciones inflamatorias dolorosas”.n entre el HSV-1 y la enfermedad de Alzheimer, y algunos sugirieron la participación del VZV, pero lo que no sabíamos es la secuencia de eventos que crean los virus para poner en marcha la enfermedad”, explicó el reconocido científico y agregó: “Creemos que ahora tenemos evidencia de esos eventos”.

Se estima que 3700 millones de personas menores de 50 años han sido infectadas con el HSV-1 (causante del herpes oral), según la Organización Mundial de la Salud; siendo que en la mayoría de los casos fue asintomático y permanece latente dentro de las células nerviosas. Cuando se activa, este patógeno puede provocar “inflamación en los nervios y la piel, causando dolorosas llagas abiertas y ampollas. La mayoría de los portadores, y eso es uno de cada dos estadounidenses según los CDC, tendrán entre muy leves o ningún síntoma antes de que el virus entre en estado latente”, señalaron los expertos.

Por otro lado, el “virus de la varicela zoster también es extremadamente común, ya que alrededor del 95 por ciento de las personas se infectaron antes de los 20 años. Muchos de ellos se expresan como varicela. El VZV, que es una forma del virus del herpes que también puede permanecer en el cuerpo y llegar a las células nerviosas antes de volverse inactivo”, explicaron mediante un comunicado difundido por la Universidad de Tufts, en Boston.

Más allá de estas afirmaciones, los investigadores  de Tufts buscaron obtener evidencia científica y recrearon “entornos similares a cerebros” los cuales dispusieron sobre pequeñas esponjas con forma de dona de 6 milímetros de ancho, hechas de proteína de seda y colágeno. A estos objetos los “poblaron” de células madre neurales que se desarrollan en “neuronas funcionales capaces de pasar señales entre sí en una red, tal como lo hacen en el cerebro. Algunas de las células madre también forman células gliales, que normalmente se encuentran en el cerebro y ayudan a mantener las neuronas vivas y en funcionamiento”.

Además, los científicos detectaron que estas neuronas, que crecen en el tejido cerebral, pueden infectarse con VZV; aunque esta infección por si mismo no desencadenó “la formación de las proteínas tau y beta-amiloide características de la enfermedad de Alzheimer”. De todas maneras, en las que “si albergaban HSV-1 inactivo, la exposición a VZV condujo a una reactivación de HSV y un aumento dramático en las proteínas tau y beta-amiloide, y las señales neuronales comenzaron a disminuir”.

“Es un doble golpe de dos virus que son muy comunes y generalmente inofensivos, pero los estudios de laboratorio sugieren que si una nueva exposición al VZV despierta el HSV-1 inactivo, podría causar problemas”, aseguró Cairns. Además, destacó que “todavía es posible que otras infecciones y otras vías de causa y efecto puedan conducir a la enfermedad de Alzheimer, y los factores de riesgo como traumatismo craneoencefálico, obesidad o consumo de alcohol sugieren que pueden cruzarse en el resurgimiento del VHS en el cerebro”.

Según el comunicado emitido por la casa de altos estudios norteamericana, los expertos observaron “que las muestras infectadas con VZV comenzaron a producir un nivel más alto de citoquinas, proteínas que a menudo están involucradas en el desencadenamiento de una respuesta inflamatoria”, siendo que Kaplan destacó que se conoce que “el VZV en muchos casos clínicos causa inflamación en el cerebro, lo que posiblemente podría provocar la activación del VHS inactivo y un aumento de la inflamación”.

“Los ciclos repetidos de activación del HSV-1 pueden provocar más inflamación en el cerebro, producción de placas y acumulación de daño neuronal y cognitivo”, explicaron los científicos y destacaron que “se ha demostrado que una vacuna contra el VZV, para prevenir la varicela y el herpes zóster, reduce considerablemente el riesgo de demencia. Es posible que la vacuna esté ayudando a detener el ciclo de reactivación viral, inflamación y daño neuronal”.