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Descubren mecanismo que abre caminos para prevenir o tratar la Fibrosis Hepática

Lunes 30 Julio, 2018 en  Actualidad

Científicos de Argentina y España realizaron un hallazgo que podría inspirar el desarrollo de nuevas terapias para la acumulación de cicatrices fibrosas y duras en el hígado, una condición llamada “fibrosis hepática” que puede ser la antesala de la cirrosis y del cáncer en ese órgano.

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Científicos de Argentina y España realizaron un hallazgo que podría inspirar el desarrollo de nuevas terapias para la acumulación de cicatrices fibrosas y duras en el hígado, una condición llamada “fibrosis hepática” que puede ser la antesala de la cirrosis y del cáncer en ese órgano.

Las estrategias para la prevención o el tratamiento de la fibrosis hepática son todavía limitadas, por lo que contar con un agente farmacológico para provocar la regresión o resolución de la fibrosis “no sólo es importante sino también estrictamente necesario”, afirmó el doctor Daniel Francés, investigador del Instituto de Fisiología Experimental (IFISE), dependiente del CONICET y de la Universidad Nacional de Rosario.

Tal como revela la revista “Biochimica et Biophysica Acta”, Francés y otros colegas del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB) “Alberto Sols”, en Madrid, España, identificaron un mecanismo molecular clave que frena el inicio y la progresión de la fibrosis hepática: el bloqueo de la expresión de dos cadenas pequeñas de ARN o “microARNs” que, en ciertas células del hígado, median la producción de las fibras de colágeno características de la patología.

En concreto, los científicos demostraron que una enzima que participa de los procesos inflamatorios, COX-2, reprime en las llamadas células “esteladas” del hígado la expresión de ambos “microARNs”, lo cual “promueve la protección contra la fibrosis”, señaló Francés.

Si bien los resultados obtenidos en este estudio abren un nuevo abanico de posibilidades terapéuticas a futuro, “todavía se requiere profundizar la investigación sobre la eficacia a largo plazo”, afirmó Francés. Y agregó: “Se podrían pensar en el desarrollo de análogos de prostaglandinas [las moléculas cuya síntesis estimula COX-2] o desarrollar fármacos que inhiban los microARNs que desencadenan la enfermedad”.


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