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El COVID-19 puede dañar los vasos sanguíneos del cerebro

Lunes 25 Enero, 2021 en  Ciencia y Tecnología

Un nuevo estudio sugiere que el virus en realidad podría dañar los pequeños vasos sanguíneos del cerebro en lugar de las propias células nerviosas.

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Hasta ahora se creía que las manifestaciones neurológicas de COVID-19 eran el resultado del daño directo a las células nerviosas. Sin embargo, un nuevo estudio sugiere que el virus en realidad podría dañar los pequeños vasos sanguíneos del cerebro en lugar de las propias células nerviosas.

Un análisis post mortem encontró anomalías en los cerebros de una pequeña muestra de pacientes con COVID-19, lo que sugiere inflamación y daño vascular en el tallo cerebral y el bulbo olfatorio. La investigación aparece en la edición online del 12 de enero de la revista New England Journal of Medicine. Myoung Hwa Lee, PhD, es el autor principal.

Los hallazgos añaden más peso a investigaciones anteriores sobre las complicaciones neurológicas del COVID-19, según la Dra. Anna Cervantes. Cervantes es profesora asistente de neurología en la Universidad de Boston y ha estado estudiando los efectos neurológicos del COVID-19, aunque no participó de este estudio. “Puedo decirlo por mi experiencia personal, y los trabajos que hemos publicado y la literatura que existe: hay pacientes que están teniendo complicaciones como un accidente cerebrovascular que ni siquiera están gravemente enfermos por COVID. Lo estamos viendo no solo en en el contexto agudo, sino también de forma tardía. Aunque la mayor parte de la coagulopatía es en gran parte venosa y probablemente microvascular, esto afecta al cerebro de muchas maneras “, afirma Cervantes.

El estudio publicado en NEJM incluyó imágenes por resonancia magnética de alta resolución y un examen histopatológico de 13 personas con una edad media de 50 años. Entre 10 pacientes con alteraciones cerebrales, los investigadores realizaron más estudios en 5 individuos utilizando imágenes de fluorescencia multiplex e inmunotinción cromogénica en los 10.

El equipo realizó histopatología convencional en el cerebro de 18 personas. Catorce tenían antecedentes de enfermedades crónicas, incluidas diabetes e hipertensión, y 11 habían muerto inesperadamente o habían sido encontrados muertos. La microscopía de resonancia magnética reveló hipointensidades puntuales en nueve sujetos, lo que indica lesión microvascular y fuga de fibrinógeno. La histopatología mediante imágenes de fluorescencia mostró las mismas características. La inmunotinción de colágeno IV mostró adelgazamiento de la lámina basal de las células endoteliales en cinco pacientes. Diez pacientes tenían vasos sanguíneos congestionados y fuga de fibrinógeno circundante, pero vasculatura comparativamente intacta. Los investigadores interpretaron las hipointensidades lineales como microhemorragias.

Los investigadores encontraron poca inflamación perivascular y ninguna oclusión vascular. Trece sujetos tenían microglía activada perivascularmente, infiltrados de macrófagos y astrocitos hipertróficos. Ocho tenían células T CD3 + y CD8 + en los espacios perivasculares y en los lúmenes próximos a las células endoteliales, lo que podría ayudar a explicar la lesión vascular.

Los investigadores no encontraron evidencia del virus SARS-CoV-2 en sí mismo, a pesar de los esfuerzos por utilizar la reacción en cadena de la polimerasa con múltiples conjuntos de cebadores, secuenciación de ARN dentro del cerebro o hibridación e inmunotinción de ARN in situ. Los sujetos pueden haber eliminado el virus cuando murieron, o el número de copias virales podría haber estado por debajo del límite de detección de los ensayos.

Los investigadores también obtuvieron una muestra de conveniencia de sujetos que habían muerto por COVID-19. La microscopía de resonancia magnética, la histopatología y el análisis inmunohistoquímico de las secciones revelaron lesión microvascular en el cerebro y el bulbo olfatorio, a pesar de que no había evidencia de infección viral. Los autores enfatizaron que no podían sacar conclusiones sobre las características neurológicas del COVID-19 debido a la falta de información clínica.

Cervantes señaló esa limitación: “Estamos viendo muchos pacientes con encefalopatía o alteraciones en su estado mental. Muchas cosas pueden causar eso, y algunas son comunes en pacientes que están críticamente enfermos, como medicamentos y trastornos metabólicos”.

Aún así, los hallazgos podrían ayudar a informar el manejo médico futuro. “Habrá una gran cantidad de pacientes que no tienen una enfermedad pulmonar realmente grave, pero que pueden tener encefalopatía. Por lo tanto, si hay una afectación de vasos pequeños debido a una inflamación que no necesariamente detectamos en una punción lumbar o imágenes de rutina, hay todavía alguien a quien podemos mejorar (usando) esteroides. Tener más información sobre lo que está sucediendo a nivel fisiopatológico y patológico es realmente útil “.


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