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El mecanismo que conduce a la diabetes por esteroides

Jueves 31 Enero, 2019 en  Ciencia y Tecnología

Los pacientes que se someten a un tratamiento prolongado con esteroides pueden sufrir efectos secundarios metabólicos.

diabetes

(Europa Press) Investigadores en el Helmholtz Zentrum München y en la Universidad Ludwig Maximilians de Múnich (Alemania) han identificado un mecanismo que conduce a la llamada diabetes por esteroides.

Los pacientes que se someten a un tratamiento prolongado con esteroides pueden sufrir efectos secundarios metabólicos. Los glucocorticoides como la cortisona se han usado para tratar enfermedades inflamatorias como el asma o el reumatismo durante muchas décadas, y son los medicamentos antiinflamatorios más comúnmente prescritos.

También se usan con frecuencia en enfermedades autoinmunes, trasplantes de órganos y cáncer. Se estima que entre el uno y el tres por ciento de la población occidental recibe actualmente estos medicamentos.

Sin embargo, aunque los glucocorticoides se prescriben para una amplia gama de afecciones, su uso está limitado por los diversos efectos secundarios, incluidos los efectos metabólicos no deseados, que pueden ocurrir durante el tratamiento. Una vez que los glucocorticoides se unen a su receptor dentro de la célula, el receptor comienza a activar y desactivar numerosos genes.

 “Estos incluyen varios genes metabólicos, que en consecuencia pueden causar la llamada diabetes esteroide”, explica Henriette Uhlenhaut, una de las principales autoras del estudio, publicado en la revista ‘Nature Communications.
En este estudio, se propuso identificar la secuencia exacta de eventos que ocurren una vez que los esteroides se unen a sus receptor. “Lo que más nos sorprendió fue el factor de transcripción E47, que, junto con el receptor de glucocorticoides, es responsable de los cambios en la expresión génica, particularmente en las células hepáticas. Pudimos identificar la vía subyacente mediante la realización de análisis y estudios genéticos de todo el genoma”, detalla.
Para corroborar sus hallazgos, los científicos procedieron a examinar un modelo preclínico que carece del gen E47. La pérdida de E47 en realidad protegió contra el impacto negativo de los glucocorticoides, mientras que un gen E47 intacto condujo a cambios metabólicos como un alto nivel de azúcar en la sangre, niveles elevados de grasa en la sangre o un hígado graso como respuesta al tratamiento con esteroides.Dado que los componentes del mecanismo recién descubierto también se conservan en los humanos, Henriette Uhlenhaut y su equipo, junto con sus socios de cooperación clínica, ahora desean saber si sus resultados pueden traducirse a estudios en humanos. “Si este es el caso, podría abrir nuevas oportunidades para la intervención terapéutica y el uso de inmunosupresores más seguros para combatir los efectos secundarios de la terapia con esteroides”, concluye.

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