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SEMINARIO SOBRE POLÍTICAS DE SALUD. “SALUD PARA TODOS. UNA NECESIDAD, UN DESAFÍO”
A desarrollarse el jueves 11 de Agosto en el Aula Magna de la Academia Nacional de Medicina, sita en Av. Gral. Las Heras 3092, Ciudad de Buenos Aires.

Habrá dos importantes conferencias brindadas por el Ministro de Salud de la Nación Dr Jorge Lemus y por el Superintendente de Servicios de Salud Luis Scervino.
El Dr. Lemus hablará sobre el Plan Nacional de Salud y el Dr. Scervino hará un análisis de situación de la seguridad social y la medicina privada.

INFORMES E INSCRIPCIÓN: Av. L. N. Alem 1067 Piso 12 CABA. Tel. 0810-333-3673. Lunes a Viernes de 12 a 19 hs.

INSCRIPCIÓN LIBRE
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Genoma del bacilo de la tuberculosis destapa su origen y debilidades

Lunes 2 Septiembre, 2013 en  Ciencia y Tecnología y Novedades

Pese a que el 50% de la población mundial está infectada por el bacilo que provoca el trastorno sólo entre un 5 y un 10% de los contagiados desarrollará la enfermedad.

laboratorio

(BBC mundo) En los últimos años, las cepas resistentes a fármacos han aumentado mucho, sobre todo en países donde el sida es una lacra importante, como en los de África, y también en aquellos donde el hacinamiento y un mal tratamiento fortalece a las bacterias, como ocurrió en Rusia. Pero no son esos los únicos lugares en los que las resistencias se hacen fuerte. En países como el nuestro -con unos 50 casos al año- también dan la cara.

El problema de estas ‘megabacterias’ es, por un lado, el aumento del coste del tratamiento que precisan y, por otro, la posibilidad de que se empiecen a diseminar más fácilmente y volvamos a una situación anterior a la ‘era’ de los antibióticos.

Esa situación es la que pretenden evitar diferentes grupos de investigación en todo el mundo con el análisis del genoma de las diferentes cepas del ‘M. tuberculosis’. Aunque en los últimos años se han publicado varios estudios sobre el tema, ahora la revista ‘Nature Genetics’acaba de publicar el mayor trabajo de secuenciación del genoma del bacilo de la tuberculosis.

Una mina de información

Realizado por grupos de diferentes países, entre los que se encuentra España, esta macro investigación ha sido señalada por algunos científicos como una mina de información sobre cómo el patógeno ha evolucionado en el tiempo y qué mutaciones en su genoma le han permitido crear resistencias frente a los actuales tratamientos.

“Hasta ahora se habían secuenciado aproximadamente unos 22 genomas de tuberculosis. Con este trabajo, tenemos la información de más de 400 cepas nuevas. Estos estudios reflejan el miedo, la preocupación, de que el bacilo se adapte tan bien que se vuelva al pasado, sin que ningún tratamiento sea eficaz para combatirlo”, afirma Carlos Martín, investigador del Grupo de Genética de Micobacterias del CIBER de Enfermedades Respiratorias, quien con este grupo y también desde del departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zaragoza se está dedicando al desarrollo de una nueva vacuna contra esta enfermedad, que actualmente está en pruebas.

Porque la historia de la tuberculosis es la historia del ser humano, tal y como refleja uno de los trabajos que se publican ahora y que ha sido dirigido por el español Iñaki Comas, de la Unidad de Salud y Genómica del Centro de Investigación de Salud Pública de Valencia. Tras el estudio de 259 aislados clínicos de la bacteria (procedentes de muestras de pacientes) de diferentes zonas geográficas (África, Europa, América, Asia…) y su secuenciación genómica masiva, el equipo de Comas ha podido determinar que la asociación entre la bacteria de la tuberculosis y los humanos se data en unos 70.000 años, antes de que los humanos dejaran África.

“Demostramos importantes paralelismos entre la distribución geográfica actual de las diferencias entre aislados clínicos de la bacteria y de las poblaciones humanas. Esto sugiere que la bacteria acompañó a los humanos que salieron de África y poblaron el resto del mundo, ha sido capaz de adaptarse de poblaciones humanas muy pequeñas y nómadas en África a tribus más sedentarias, coincidiendo con el desarrollo de la agricultura y ganadería, que se asentaron en poblados más o menos permanentes dando lugar a una explosión demográfica y a un fuerte incremento de la densidad poblacional hace 10.000 años, en el periodo conocido como Neolítico”, explica Comas.

Por este motivo, afirma este investigador, se podría decir que el éxito de la humanidad ha dado lugar también al éxito de la bacteria y, por consecuencia, a un mayor número de casos de la enfermedad y de muertes. Porque en sus inicios, la ‘M. tuberculosis’ era menos virulenta pues era su estrategia para evitar su extinción, ya que el único reservorio, el único hábitat, para esta bacteria es el humano. A medida que la densidad poblacional fue mayor y el número de hospedadores no fue un problema limitante, el patógeno empezó a hacerse más agresivo.

Claves contra las resistencias

A lo largo de esa evolución, la bacteria ha ido acumulando al menos 30.000 variaciones en su genoma, que tampoco son muchas si se la compara con otros patógenos, y quizás se deba a que su replicación es lenta “y, porque al estar asociada al humano, se pierde mucho polimorfismo [cambios en el ADN]”, señala el investigador valenciano.

La secuenciación genómica masiva de este bacilo no sólo ha permitido conocer los cambios que han originado su historia ‘familiar’ sino también las variaciones genómicas y los genes involucrados con las resistencias a los fármacos. Así, en el estudio dirigido por Maha Farhat, del Hospital General de Massachusetts (EEUU), en el que secuenciaron el genoma de 123 cepas del bacilo, identificaron 39 regiones genómicas relacionadas con resistencias. “Algunas de ellas tienen funciones desconocidas, pero el resto están asociadas con el mantenimiento de la pared celular y con enzimas que reaccionan a fármacos para compensar su acción o generar directamente resistencias”, explica a EL MUNDO Farhat.

En la misma línea ha ido el trabajo del equipo de David Allan, del departamento de Enfermedades Infecciosas de la Universidad Rutgers, en New Jersey (EEUU), pero centrándose en aquellas mutaciones genéticas que confieren resistencia a uno de los fármacos de primera línea en el tratamiento de la tuberculosis, el etambutol. “Nuestro estudio contradice la creencia común de que las resistencias a los fármacos están causadas por mutaciones de un único paso. Lo que hemos visto, al menos con el etambutol, es que el proceso es complejo”, señalan en el artículo estos investigadores.

Pero, ¿qué relevancia clínica podrían tener estos datos? “Esperamos que estas mutaciones se puedan utilizar para ampliar las herramientas de diagnóstico utilizadas actualmente”, afirma Farhat. Con las nuevas técnicas moleculares, como las utilizadas en estos trabajos, se obtiene un resultado mucho más rápido y con un menor riesgo de peligro biológico. “También esperamos que estas mutaciones puedan ampliar nuestra comprensión de cómo se desarrollan las resistencias a los medicamentos allanando el camino para conseguir mejores formas de tratar la tuberculosis resistente e incluso lograr la prevención de la farmacorresistencia”, indica esta especialista.

Una aspiración necesaria ya que, según estudios previos, la prevalencia de tuberculosis multirresistente y extremadamente resistente alcanza o supera el 10% en algunos lugares. Cuando un caso así aparece las opciones para tratarle son limitadas, caras y difíciles: los fármacos necesarios pueden costar hasta 200 veces más que los que se usan para la tuberculosis común. Además, la duración del tratamiento debe ser de dos años, frente a los seis meses en los casos más simples, y los efectos secundarios pueden ser graves como la sordera o la psicosis.


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