Home
Newsletter
Videos
Charlas de Quirófano
Contacto
Auspiciantes
SEMINARIO SOBRE POLÍTICAS DE SALUD. “SALUD PARA TODOS. UNA NECESIDAD, UN DESAFÍO”
A desarrollarse el jueves 11 de Agosto en el Aula Magna de la Academia Nacional de Medicina, sita en Av. Gral. Las Heras 3092, Ciudad de Buenos Aires.

Habrá dos importantes conferencias brindadas por el Ministro de Salud de la Nación Dr Jorge Lemus y por el Superintendente de Servicios de Salud Luis Scervino.
El Dr. Lemus hablará sobre el Plan Nacional de Salud y el Dr. Scervino hará un análisis de situación de la seguridad social y la medicina privada.

INFORMES E INSCRIPCIÓN: Av. L. N. Alem 1067 Piso 12 CABA. Tel. 0810-333-3673. Lunes a Viernes de 12 a 19 hs.

INSCRIPCIÓN LIBRE
DESCARGAR PROGRAMA >>
Hallan tres nuevos genes de la hipertensión arterial pulmonar

Miércoles 31 Agosto, 2016 en  Novedades

El mayor conocimiento de las bases genéticas y, por tanto, de la fisiopatología de la hipertensión pulmonar podrá ayudar a desarrollar nuevas terapias, sostienen los expertos.

14725809392929

(Elmundo.es) La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad poco conocida que afecta a pacientes jóvenes, que presentan dificultad para respirar y sensación de ahogo. En ocasiones, estos síntomas hacen que se confundan con ansiedad y se dilate el tiempo en que se llega a un correcto diagnóstico. Si no se trata de forma adecuada, la supervivencia es baja, cerca del 40% a los tres años del diagnóstico, porcentaje que sube al 68% a los cinco años con tratamiento específico.

Paula Navas, del Departamento de Cardiología del Hospital Universitario Gregorio Marañón, de Madrid, ha presentado en el Congreso Anual de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC, en sus siglas inglesas), que se está celebrando estos días en Roma, el hallazgo de tres genes que están implicados en esta enfermedad: BMPR2, KCNK3 y TBX4. Conocerlos ayudará a mejorar el tratamiento.

La investigadora, que pertenece a la Sociedad Española de Cardiología (SEC), ha estudiado a un grupo de pacientes con hipertensión arterial pulmonar, el mayor reunido hasta la fecha en nuestro país, que presentaban tanto la forma familiar como idiopática (la que no se conoce su causa) de la enfermedad. Así, se ha visto que en los casos familiares hay un 68,18% de mutaciones, porcentaje que se reduce hasta el 11% en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar de origen desconocido.

Un dato importante, el gen BMPR2 parece ser responsable de un menor porcentaje de las formas familiares que en otros pacientes estudiados. Los pacientes con mutaciones en el BMPR2 son más jóvenes y presentan más problemas hemodinámicos. Por su parte, los que tienen mutaciones en el TBX4 tienen una enfermedad menos grave y con mayor esperanza de vida, mientras que los que se asocian a mutaciones en KCNK3 pueden beneficiarse de un posible tratamiento que está en investigación, que tiene por objeto reestablecer la función de este canal de potasio.

Mayor concientización

Como en muchas enfermedades, el diagnóstico precoz es clave para mejorar la supervivencia. Según la cardióloga, hay que concientizar a los médicos y a la población en general de esta enfermedad. Conocer más de los genes que hay detrás puede ayudar a saber más de ella y poder luchar mejor contra esta incapacitante enfermedad.

“El mayor conocimiento de las bases genéticas y, por tanto, de la fisiopatología de la hipertensión pulmonar podrá ayudar a desarrollar nuevas terapias dirigidas a dianas terapéuticas distintas a las actuales que permitan mejorar su supervivencia. Además, un mayor conocimiento del fenotipo asociado a cada alteración genética quizás haga posible en el futuro llevar a cabo una estratificación de pronóstico de cada paciente, que permita estimar la evolución esperada atendiendo a la mutación genética hallada al diagnóstico”, señala Navas.

Hay que recordar que, en la actualidad, el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar se basa en fármacos vasodilatadores pulmonares específicos. El estudio genético puede facilitar el desarrollo de terapias a la carta para cada paciente, dependiendo de las mutaciones genéticas que presente. Por eso, este trabajo es un paso hacia delante para lograr un manejo adecuado de la hipertensión arterial pulmonar.


NOTAS DESTACADAS
La escasez de fármacos obliga a las ONG a movilizarse para salvar a miles de ciudadanos sin tratamiento.
La decisión de la obra social de los empleados públicos provinciales y municipales (Iapos) de dar de baja de su plantilla de prestadores a 30 médicos que cobraban plus, ya tiene su capítulo en la Legislatura santafesina.
Los investigadores advierten que “el EPOC y el asma contribuyen sustancialmente a la carga de las enfermedades no transmisibles.
Un estudio de la Universidad de Colorado, EEUU, demostó que estos microorganismos poseen la capacidad de reaccionar de manera diferente según el ambiente, al igual que el ser humano. Por qué el hallazgo es clave para el futuro.
El Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas tuvo su lugar para comunicar sus aportes al desarrollo de la industria farmacéutica.
NOTAS PUBLICADAS
Conferencia de prensa
La Presidenta de Chile se refirió al fallo del Tribunal Constitucional que rechazó requerimientos de inconstitucionalidad presentados respecto del proyecto de Ley que Despenaliza Interrupción Voluntaria del Embarazo en Tres Causales.
proteinas-2
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), liderados por Ferran Azorín, han descubierto por qué la proteína histona 1 es un protector principal de la estabilidad del genoma y una proteína vital para el organismo.
reconstruccion neurona
El examen de este circuito, que ha sido publicado en la revista ‘Nature’, puede ser “fundamental” para orientar futuras investigaciones sobre cómo el cerebro aprende cosas nuevas y las almacena como recuerdos.
celulast
Investigadores que trabajan en Unidades Ejecutoras del CONICET encontraron evidencia de que la autofagia puede ejercer un efecto protector de las células del páncreas productoras de insulina frente a la agresión de una dieta no saludable.
DESTACADOS DE HOY