(El Economista) En cepas de mycobacterium tuberculosis que han desarrollado mutaciones de resistencia a los fármacos, investigadores han identificado una vía secundaria que puede activarse para restablecer la sensibilidad a los fármacos. El aumento de la tuberculosis resistente a los medicamentos plantea una seria amenaza para los seres humanos, con aproximadamente 580.000 casos en 2015, que llevaron a 250.000 muertes.

Los tratamientos actuales contra las bacterias causantes de la tuberculosis incluyen profármacos, como etionamida, que son activados por una enzima bacteriana. La etionamida en particular es activada por la enzima EthA, pero algunas formas resistentes de tuberculosis han desarrollado mutaciones en el gen ethA, evitando los efectos tóxicos de la etionamida transformada.

Basándose en investigaciones previas para estimular la expresión de EthA en cepas resistentes, Nicolas Blondiaux, de la Universidad de Lille y del Centro Hospitario Gustave Dron, en Francia, sospechaban que puede existir un camino adicional para la producción de EthA.

En su trabajo, publicado en ‘Science’, identificaron una pequeña molécula, SMARt-420, que interactúa con un gen secundario, que a su vez estimula la expresión de EthA. El equipo vio que la combinación de SMARt-420 y etionamida fue eficaz contra una serie de cepas resistentes a la tuberculosis. Los ratones infectados con una cepa resistente de tuberculosis que fueron tratados con SMARt-420 y etionamida también tuvieron una carga bacteriana significativamente menor en sus pulmones tres semanas después de la infección en comparación con los controles, informan los autores.