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SEMINARIO SOBRE POLÍTICAS DE SALUD. “SALUD PARA TODOS. UNA NECESIDAD, UN DESAFÍO”
A desarrollarse el jueves 11 de Agosto en el Aula Magna de la Academia Nacional de Medicina, sita en Av. Gral. Las Heras 3092, Ciudad de Buenos Aires.

Habrá dos importantes conferencias brindadas por el Ministro de Salud de la Nación Dr Jorge Lemus y por el Superintendente de Servicios de Salud Luis Scervino.
El Dr. Lemus hablará sobre el Plan Nacional de Salud y el Dr. Scervino hará un análisis de situación de la seguridad social y la medicina privada.

INFORMES E INSCRIPCIÓN: Av. L. N. Alem 1067 Piso 12 CABA. Tel. 0810-333-3673. Lunes a Viernes de 12 a 19 hs.

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Hallan una debilidad en el gen mutado más común en diversos cánceres

Martes 11 Febrero, 2014 en  Actualidad y Ciencia y Tecnología

Investigadores del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, en Estados Unidos, han descubierto una debilidad biológica en el funcionamiento del gen mutado implicado con mayor frecuencia en los cánceres humanos.

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(El Economista España) Investigadores del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, en Estados Unidos, han descubierto una debilidad biológica en el funcionamiento del gen mutado implicado con mayor frecuencia en los cánceres humanos, conocido como la forma mutante de K-Ras, por lo que entienden que puede ser explotada por los fármacos de la quimioterapia para impedir el crecimiento del tumor.
Hace tiempo que se sospecha K- Ras mutante es la fuerza impulsora detrás de más de un tercio de todos los cánceres, como el de colon y pulmón y la mayoría de los cánceres de páncreas. De hecho, los cánceres de Ras, que son inusualmente agresivos, son considerados como “indrogables” porque cada intento anterior por detener su crecimiento ha fracasado.
Los autores de este hallazgo, que se publica este lunes en la edición digital de ‘Cancer Cell’, mostraron en experimentos en células de cáncer humano que el crecimiento tumoral de K-Ras era muy dependiente de la necesidad constante de las células de comprobar y reparar su ADN. El ADN de la célula se daña de forma rutinaria por varios factores, como el estrés o la radiación de luz ultravioleta, y debe repararse para que las células crezcan por división celular y, en el caso de las células cancerosas, ese “uso y desgaste” se acelera.
En el estudio, estos expertos descubrieron cómo un medicamento de quimioterapia comúnmente utilizado podría ser mucho más eficaz para matar células cancerosas de K-Ras cuando se bloqueó su capacidad para comprobar cualquier daño en su, al cortar la actividad de dos genes relacionados, H-Ras y N-Ras.
“Nuestro hallazgo sugiere que los cánceres de K-Ras se pueden hacer más susceptibles a las terapias existentes al interferir en sus mecanismos de reparación del ADN”, explica Dafna Bar-Sagi, investigadora principal del estudio y bioquímica. “Lo que algunos científicos han descrito como terapéutica ‘misión imposible’ puede ahora convertirse en una ‘misión factible”, añada la también vicepresidenta y vicedecana de Ciencia y directora científica del Centro Médico Langone.
La investigación del equipo comenzó con experimentos para desentrañar cómo la señalización de Ras lleva al crecimiento descontrolado de las células cancerosas, los cuales demostraron que el bloqueo de la producción de H-Ras y N-Ras en células K-Ras mutante causó la acumulación de ADN dañado y ralentizó el crecimiento celular.
En concreto, según destaca otra investigadora principal del estudio y bióloga del cáncer también en el Centro Langone Elda Grabocka, el equipo encontró que las células del cáncer de K-Ras, en ausencia de H-Ras y N-Ras, no pudieron detener y reparar su ADN en una fase clave en la división celular, controlada por una enzima llamada puesto de control quinasa1 o Chk1.
Mediante el uso de células cancerígenas de K-Ras desarrolladas en Langone Bar- Sagi y su equipo probaron los efectos del fármaco de quimioterapia irinotecán sobre el crecimiento del tumor. Sólo cuando el fármaco se suministró en combinación con la inactivación de H-Ras y N-Ras se produjo una reducción del tumor y la muerte celular.
“Descubrir más acerca de cómo estas diferentes formas de Ras actúan unas sobre otras, incluyendo cómo controlan la reparación del daño de ADN en Chk1 en combinación con la quimioterapia, puede ayudarnos a diseñar drogas que paralizan en gran medida la progresión de la enfermedad”, resume Grabocka.
Los investigadores planean nuevos experimentos sobre la interdependencia biológica de las proteínas Ras y qué otras quimioterapias podrían estar involucradas en la desaceleración del crecimiento del cáncer. Su objetivo, según Grabocka, es “mapear” las vías de señalización de Ras e identificar tantos objetivos terapéuticos del medicamento como sea posible.


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