(Europa Press) Investigadores del Instituto Salk, en La Jolla, California, Estados Unidos, descubrieron que una proteína de coagulación de la sangre puede, inesperadamente, degradar los nervios, y cómo las células gliales que soportan los nervios, incluidas las células de Schwann, brindan protección. Los hallazgos, publicados este jueves en la revista ‘PLOS Genetics’, muestran que las células de Schwann protegen los nervios mediante el bloqueo de esta proteína de coagulación sanguínea y otras enzimas potencialmente destructivas liberadas por las células musculares.

El trabajo podría tener implicaciones para enfermedades tan diversas como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer o la esquizofrenia, según los autores. “Este es el primer estudio que muestra que una molécula típicamente asociada con la coagulación de la sangre, la trombina, tiene una función biológica fuera del sistema hepático y desempeña un papel importante en la degeneración de los nervios”, afirma el profesor Kuo-Fen Lee de Salk, autor principal del artículo.

Y añade: “Además, mostramos que las células de Schwann pueden proteger los nervios contra la trombina. Los resultados fueron una completa sorpresa y plantearon preguntas interesantes sobre cómo se forman y mantienen las sinapsis tanto en la salud como en la enfermedad”.

Las células de Schwann crean un aislamiento protector alrededor de las proyecciones en forma de hilo de los nervios llamados axones, y ayudan a formar sinapsis, contactos donde se transmiten señales químicas entre las células. Para comprender mejor el papel de las células de Schwann en la salud de los nervios, el equipo de Salk estudió una sinapsis específica llamada unión neuromuscular (NMJ, por sus siglas en inglés), que interactúa entre las células de Schwann, los nervios y los músculos.

La trombina influye en la generación de los axones

En ausencia de células de Schwann, la sinapsis NMJ en un modelo de ratón degeneró después de dos días, confirmando su papel en el crecimiento de la sinapsis. Los científicos descubrieron que, sin las células de Schwann, la acetilcolina, la molécula de señalización en la NMJ, era la causa principal de la degradación de los nervios. Cuando los autores hicieron una inmersión más profunda para descubrir por qué, hallaron un mecanismo previamente desconocido: la acetilcolina, dejada a sus propios dispositivos, hace que las células musculares liberen una proteína de coagulación sanguínea llamada trombina, entre otras enzimas, que degradan el nervio. En los nervios sanos, las células de Schwann liberan moléculas que bloquean la trombina para proteger sus sinapsis.

“Nos sorprendió que las células de Schwann mantengan el desarrollo de sinapsis neuromusculares indirectamente al inhibir los factores negativos liberados por el músculo activo. Uno de estos factores es la trombina, mejor conocida por su papel en la formación de coágulos sanguíneos”, dice el exinvestigador de Salk Thomas Gould, primer autor del artículo y ahora profesor asistente en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nevada, en Estados Unidos.

Para confirmar el impacto de la trombina en la NMJ, los investigadores observaron un modelo de ratón en el que la trombina estaba ausente o no funcionaba, y encontraron que estos ratones experimentaban menos degeneración del axón nervioso. Estos resultados apuntan que la trombina desempeña un papel en la degeneración del axón nervioso.

“Este estudio permite comprender las vías genéticas y moleculares que alteran el desarrollo y mantenimiento de la sinapsis –dice Lee, titular de la Cátedra Helen McLoraine en Neurobiología Molecular–. El siguiente paso es comprender el mecanismo de cómo la trombina y otras enzimas destruyen la sinapsis, con el objetivo final de crear una intervención para enfermedades, como la ELA, la EM y el Alzheimer, donde se ha implicado la acumulación o desregulación de la trombina”.