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SEMINARIO SOBRE POLÍTICAS DE SALUD. “SALUD PARA TODOS. UNA NECESIDAD, UN DESAFÍO”
A desarrollarse el jueves 11 de Agosto en el Aula Magna de la Academia Nacional de Medicina, sita en Av. Gral. Las Heras 3092, Ciudad de Buenos Aires.

Habrá dos importantes conferencias brindadas por el Ministro de Salud de la Nación Dr Jorge Lemus y por el Superintendente de Servicios de Salud Luis Scervino.
El Dr. Lemus hablará sobre el Plan Nacional de Salud y el Dr. Scervino hará un análisis de situación de la seguridad social y la medicina privada.

INFORMES E INSCRIPCIÓN: Av. L. N. Alem 1067 Piso 12 CABA. Tel. 0810-333-3673. Lunes a Viernes de 12 a 19 hs.

INSCRIPCIÓN LIBRE
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Investigación argentina: Cómo se recicla una célula

Miércoles 2 Agosto, 2017 en  Ciencia y Tecnología

Científicos del CONICET hallaron un origen hasta ahora desconocido en la formación de los autofagosomas, una organela que las células usan para reciclar sus componentes.

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(CONICET) Científicos del CONICET hallaron un origen hasta ahora desconocido en la formación de los autofagosomas, una organela que las células usan para reciclar sus componentes y que en algunas enfermedades tiene una importancia fundamental.

En la década del ’60 se descubrió la forma en que las células reciclan sus materiales a pedido de los distintos procesos fisiológicos normales. En aquel entonces el japonés Yoshinori Ohsumi, Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2016, estudió en levaduras -procariotas, sin núcleo-, este mecanismo que actúa cuando la célula pasa hambre y degrada algunas de sus estructuras para sintetizar otras que necesita.

Científicos del CONICET colaboraron en un trabajo, recientemente publicado en la revista científica de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO, por su sigla en inglés), y destacado por Nature Reviews Molecular Cell Biology, en el que se demostró que este mecanismo de reciclado celular, llamado autofagia -algo así como comerse a sí mismo-, se origina en el contacto de la membrana plasmática y el retículo endoplasmático -dos componentes de todas las células-, además de ocurrir por contacto con la mitocondria, tal como ya se conocía.

En experimentos en células humanas pudieron demostrar que la proteína de autofagia caracterizada por los científicos de CONICET, VMP1 (vacuolar membrane protein 1) está implicada en el inicio de la formación del autofagosoma, un globo de membranas que, como un pac-man que se cierra, engulle el material a ‘digerir’, cuando el retículo endoplásmico entra en contacto con la membrana plasmática. Lo que produce este contacto, es la regulación de unos fosfolípidos llamados PI3P -fosfatidilinositol trifosfato -.

“Si bien la autofagia es un mecanismo que se estudia hace mucho, hay aspectos que aún no se saben y, generalmente es un proceso más complejo en células humanas que en levaduras en la que sí está más detallada la vía molecular”, explica Daniel Grasso, investigador asistente del CONICET en el Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL, CONICET-UBA), uno de los autores del trabajo junto a María Inés Vaccaro, investigadora principal.

“En trabajos anteriores de nuestro laboratorio habíamos demostrado que en los estadios iniciales de la formación del autofagosoma es esencial la proteína VMP1, que su expresión induce autofagia y que su dominio ATG [una porción de la proteína], es necesario para reconocer a otras proteínas que actúan en este proceso”, explica Grasso.

La autofagia en animales superiores, y en particular las células eucariotas, tiene importancia más allá de la situaciones de ayuno, como ocurre en las levaduras, y por ejemplo, según la definición dada por el National Cancer Institute de Estados Unidos, puede prevenir que las células normales se vuelvan cancerosas, y al mismo tiempo “proteger a las células cancerosas al permitirles destruir los sistemas de defensa y otorgarle resistencia al tratamiento”.

“Al ser autofagia un mecanismo de respuesta celular, puede suponerse que actúe en varias enfermedades, pero hay algunas en las que la relación es más directa, por ejemplo en las neurodegenerativas, como en algunos casos hereditarios de la enfermedad de Parkinson, se sabe que una mutación del gen que codifica para la proteína PARK1 hace que no haya autofagia selectiva de mitocondrias, y esto sería parte de los mecanismos implicados en el desarrollo de la enfermedad” , ejemplifica el investigador.


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