(Redacción Médica) Investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) han identificado un mecanismo molecular que vincula la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la diabetes tipo 2. Según sus hallazgos, publicados en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, los anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de los pacientes de ELA se dirigen al canal de calcio en la membrana celular de las células beta que segregan insulina en el páncreas.

“Esto conduce a una afluencia no fisiológica de calcio (Ca2+) y a la consiguiente muerte de células beta”, explica el principal autor del estudio, Yue Shi. La alteración de la inmunidad humoral, es decir, la presencia de autoanticuerpos dirigidos a las propias células del cuerpo, es un fenómeno conocido en la diabetes tipo 1. Ahora, este nuevo estudio destaca la presencia de autoanticuerpos como mecanismo patógeno en un subgrupo de pacientes con diabetes tipo 2.

“Ahora demostramos que las IgG de los pacientes de ELA con diabetes tipo 2 se comportan como autoanticuerpos citotóxicos, lo que sugiere que la alteración de la inmunidad humoral puede servir como un mecanismo patogénico crítico en el desarrollo de la diabetes. Esto puede sentar las bases para una nueva estrategia de inmunoterapia para pacientes con ELA y diabetes”, comenta Shao-Nian Yang, otra de las autoras.

Los investigadores creen que la presencia de autoanticuerpos puede ser un fenómeno generalizado también para otras enfermedades neurodegenerativas. Al igual que los pacientes con ELA, una proporción de pacientes con trastornos como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple también sufren de diabetes tipo 2.