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La diabetes y el riesgo de padecer Alzheimer

Miércoles 13 Mayo, 2015 en  Novedades

Padecer diabetes incrementa el riesgo de acabar desarrollando alzhéimer, según un estudio realizado por investigadores de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en Sant Louis.

diabetes

(La Vanguardia) Padecer diabetes incrementa el riesgo de acabar desarrollando alzhéimer, según un estudio realizado por investigadores de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en Sant Louis y publicado en The Journal of Clinical Investigation. Estos científicos han demostrado que niveles elevados de azúcar en sangre dañan el cerebro, al aumentar la cantidad de beta-amiloide, una proteína responsable de la formación de placas entre neuronas, características de esta enfermedad neurodegenetiva, que provocan la muerte de las células nerviosas.
Diversos estudios previos, sobre todo epidemiológicos, ya habían señalado que esta enfermedad metabólica, como también la obesidad y las cardiopatías, incrementaba el riesgo de una persona de padecer alzhéimer. La importancia de esta nueva investigación radica en que por primera vez consigue establecer una conexión específica entre los niveles de azúcar en sangre y los de beta-amiloide en el cerebro, un factor crucial en el desarrollo de este tipo de demencia.

“Nuestros resultados sugieren que la diabetes u otras enfermedades que dificultan el control de los niveles de azúcar en sangre pueden tener efectos negativos en la función cerebral y agravar patologías neurológicas como el alzhéimer”, indica Shannon Macauley, investigadora postdoctoral y coautora del estudio, que añade que “la relación que hemos hallado podría conducir a futuros tratamientos que se dirijan a intentar reducir esos efectos”.

El páncreas segrega insulina, una hormona que se encarga de mantener los niveles adecuados de azúcar en sangre, el combustible principal de las células del organismo. No obstante, si se produce algún problema en el funcionamiento de este órgano, los niveles de glucosa pueden dispararse, sobre todo después de comer, cuando es posible que ocurran picos glucémicos que los diabéticos controlan mediante medicación.

Para entender cómo esos niveles elevados de azúcar contribuían al riesgo incrementado de padecer alzhéimer, los investigadores realizaron un experimento con ratones mutados genéticamente para que desarrollen la enfermedad neurodegenerativa. Les inyectaron glucosa en sangre y vieron que los roedores jóvenes que no presentaban placas de beta-amiloide, al doblar la cantidad de azúcar en su organismo, aumentaban los niveles de la proteína en el cerebro un 20%. Al repetir el experimento con animales viejos cuyo cerebro ya había desarrollado placas, los niveles de beta-amiloide se incrementaban un 40%.

Es más, descubrieron que los picos de glucosa en sangre hacían que las neuronas estuvieran más activas y se sabe que una activación excesiva puede poner en marcha la producción descontrolada de beta-amiloide, que en última instancia conduce a la formación de placas y propicia el desarrollo de alzhéimer.

Una de las formas de influenciar esa activación de las neuronas es a través de canales de potasio, en concreto los KATP, una especie de poros selectivos situados en la superficie de la membrana celular, responsables de una variedad de funciones, como activar y desactivar la célula, pero también participar en procesos de secreción de hormonas, como la insulina fabricada por las células beta en el páncreas. Un problema en el funcionamiento de estos canales puede conducir a enfermedades como la diabetes.

Los investigadores hallaron que niveles elevados de glucosa provocaban que estos canales se cerraran, lo que excitaba a las neuronas y las hacía más proclives a activarse. En la segunda parte del experimento administraron a los animales diazóxido, un fármaco que aumenta la glucosa y que se utiliza de forma habitual para tratar la hipoglucemia. El medicamento hizo que los canales de KATP se mantuvieran abiertos, a pesar de que el nivel de azúcar aumentara, por lo que la producción de la proteína beta-amiloide no aumentó, se mantuvo constante, al contario de lo que habían observado en la primera parte del estudio.

“Los canales de KATP son utilizados por el páncreas para secretar insulina en repuesta a los niveles elevados de azúcar. Resulta interesante el vínculo que hemos visto entre la actividad de esos canales en el cerebro y la producción de beta amiloide”, señala Macauley, autora del estudio, quien considera que este descubrimiento abre una nueva vía de exploración sobre cómo el alzhéimer se desarrolla en el cerbero y ofrece un nueva diana terapéutica para el tratamiento de este desorden neurológico devastador que afecta a una de cada 10 personas mayores de 65 años en los países occidentales.

Ramon Gomis, director del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y experto en diabetes y obesidad, que no ha participado en este estudio, comenta que “ya sabíamos que la glucemia podía tener un papel importante en el alzhéimer. Algunos trabajos anteriores ya habían analizado hasta qué punto la captación de glucosa en el cerebro podía desempeñar un papel importante en alteraciones de depósito de amiloide en el cerebro. De hecho, en la diabetes de larga evolución se produce un depósito de esta proteína también en la célula beta del páncreas y es la etapa de prediabetes ya hay estudios que demuestran una correlación entre hiperglucemias después de comer y enfermedad de alzhéimer”.

Uno de los principales inconvenientes de esta investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington es que se basa en modelos animales. Los ratones no padecen alzhéimer, por lo que los científicos tienen que provocarles la enfermedad introduciéndoles una mutación genética que les hace hiperproducir la proteína causante de placas.

“A pesar de que el estudio y su resultado es interesante, el gran ‘pero’ que tiene es que no sabemos si esa relación que han encontrado es válida para el 99% de los pacientes, porque en el ser humano el alzhéimer no está causado por una mutación. Este tipo de estudios con animales hay que cogerlos con pinzas porque usan modelos que no siempre son trasladables al ser humano”, cuestiona José Luis Molinuevo, director de la Unidad de Alzhéimer y otros trastornos cognitivos en el Hospital Clínic de Barcelona y director científico del BarcelonaBeta Brain Research Center de la Fundación Pasqual Maragall.

Para Gomis, no obstante, “aunque los ratones no son un buen modelo para la enfermedad, eso no desvirtúa el estudio. Investigaciones anteriores habían demostrado que animales alimentados con dietas ricas en grasas que favorecían la diabetes presentaban alteraciones neuronales. Los datos de este nuevo estudio van en esta línea. Tengo mis dudas acerca de si la diabetes participa en la génesis de la enfermedad de alzhéimer, pero creo que es un factor amplificador del proceso. Podría ser que lo acelerara”.


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