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Las células inmunitarias intestinales, claves en la salud cardiovascular

Martes 5 Febrero, 2019 en  Ciencia y Tecnología

Un equipo de investigación del Hospital General de Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés) identificó lo que parece ser un punto de control importante en el metabolismo.

intestino

(EuropaPress) Un equipo de investigación del Hospital General de Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés) identificó lo que parece ser un punto de control importante en el metabolismo: un grupo de células en el intestino delgado que desaceleran el metabolismo, aumentando la cantidad de alimentos ingeridos que se almacenan como grasa en lugar de convertirse rápidamente en energía. En un informe publicado en ‘Nature’, los autores informan que han detectado que los ratones que carecen de estas células pueden consumir dietas altas en grasa y azúcar sin desarrollar enfermedades como obesidad, diabetes, hipertensión y enfermedades del corazón.

“Después de comer, el cuerpo puede convertir energía en calor y quemarla rápidamente o puede convertir la comida en grasa y almacenarla para su uso posterior”, explica el autor principal del artículo, Filip Swirski, del Centro de Biología de Sistemas de MGH. “A menudo hablamos de personas que tienen un ‘alto metabolismo’ y parecen poder comer lo que quieran sin subir de peso, mientras que otras luchan contra la obesidad. Estas células, que son conocidas por su función en el sistema inmunológico, también parecen jugar un papel importante en esa elección metabólica”.

El estudio del equipo se centró en una proteína llamada integrina beta7, que se sabe que dirige las células inmunitarias al intestino, pero que anteriormente no tenía ninguna influencia sobre el metabolismo. El equipo de MGH descubrió inicialmente que los roedores que carecían del gen para la integrina beta7 y que se alimentaban con una dieta normal ganaban las mismas cantidades de peso que un grupo de animales de control, aunque los animales beta7 negativos ingerían más comida y eran igual de activos.

Las pruebas metabólicas indicaron que los ratones sin beta7 convirtieron más alimentos en energía, lo que sugiere que tenían un metabolismo basal más alto. También quemaron más glucosa en la grasa marrón, fueron más tolerantes a la glucosa, tuvieron niveles más bajos de triglicéridos y mejor tolerancia a la grasa que los ratones de control.

Las células T intraepiteliales con una proteína suprimen el metabolismo

Para investigar si estos beneficios persistieron en condiciones nutricionales conocidas por inducir el síndrome metabólico, un grupo de síntomas asociados con la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular, alimentaron a ratones beta7 negativos y ratones de control con una dieta alta en grasa, azúcar y sodio. Los ratones sin beta7 se mantuvieron esbeltos, tolerantes a la glucosa y no desarrollaron hipertensión u otros resultados típicos de una dieta alta en grasas. Los animales de control se volvieron obesos, con presión arterial elevada y tolerancia a la glucosa reducida.

Los experimentos con un modelo de ratón programado genéticamente para desarrollar un colesterol elevado encontraron que el bloqueo de la expresión beta7 en la médula ósea, donde se generan las células inmunitarias, mantenía los niveles normales de lípidos en los animales, a pesar de que se les había dado una dieta rica en colesterol. Los ratones con médula beta7 negativa excretaron más colesterol, mejoraron la tolerancia a la glucosa y tuvieron menos probabilidades de desarrollar placas arteriales y otros factores de riesgo cardiovascular que los animales con expresión de médula ósea normal de beta7.

Una búsqueda de las células responsables del impacto metabólico de beta7 reveló que la expresión de la proteína era mayor en un grupo de células T presentes en el revestimiento del intestino delgado. Mientras que beta7 guía varios tipos de células inmunitarias a los intestinos, solo estas células T intraepiteliales que expresan beta7 parecen regular el metabolismo sistémico. El equipo de Swirski demostró que lo hacen reduciendo los niveles de una proteína llamada GLP-1, que normalmente eleva el metabolismo al estimular la secreción de insulina y la captación de glucosa.

Swirski explica que la función supresora del metabolismo de las células T intraepiteliales positivas de beta7 podría haberse desarrollado para prevenir el hambre en condiciones de escasez de nutrientes. “En momentos en que la disponibilidad de alimentos es incierta, sería ventajoso tener un sistema que convierta parte de la energía ingerida con alimentos en grasa. Pero en épocas de sobrealimentación, este sistema puede ser contraproducente y conducir a la enfermedad cardiovascular, que es tan frecuente hoy en día”, dice.

“Ahora tenemos muchas preguntas que investigar: cómo exactamente estas células limitan la disponibilidad de GLP-1, si las personas con un metabolismo más alto tienen menos de estas células, cómo la función de las células puede cambiar en el transcurso de un día o de por vida, y si el bloqueo de estas células puede ser beneficioso en el tratamiento de la obesidad, la diabetes, la hipertensión y la aterosclerosis”, concluye Swirski, profesor asociado de Radiología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, Estados Unidos.


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