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Luchar contra el cáncer a través de los telómeros

Miércoles 21 Enero, 2015 en  y Novedades

Actuar sobre ellos podía acabar con el crecimiento del cáncer una vez producido. Esto es lo que demostraron investigadores del Massachusetts General Hospital, en un trabajo publicado en el último número de la revista Science.

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(El mundo.es) Para nadie es un secreto que el tamaño de los telómeros, esas secuencias de ADN situadas al final de los cromosomas que cada vez se desvelan como piezas más importantes en la aparición de numerosas enfermedades relacionadas con el envejecimiento, tiene relación con el riesgo de padecer cáncer.

Lo que aún no se había demostrado, sin embargo, es que actuar sobre ellos podía acabar con el crecimiento del cáncer una vez producido.

Esto es precisamente lo que acaba de demostrar un equipo de investigadores del Massachusetts General Hospital, en un trabajo publicado en el último número de la revista Science y realizado in vitro, es decir, en células tumorales en laboratorio, pero no en pacientes.

Se trata de una nueva vía de actuación frente al cáncer que va dirigida, además, a cierto tipo de tumores que se resisten al avance de la medicina: los llamados tumores ALT positivos, que incluyen algunos de tan mal pronóstico como los osteosarcomas, los glioblastomas y algunos tipos de cáncer de páncreas.

Un tratamiento con una pequeña molécula que actúa frente a la vía ALT (siglas correspondientes a alargamiento alternativo de los telómeros) y que hace que estos agresivos tumores mantengan su habilidad para proliferar ha logrado inhibir el crecimiento y la supervivencia de células tumorales de dichos cánceres en laboratorio.

“Las células cancerosas se apoyan en la enzima de la telomerasa o en ALT para saltarse los procedimientos habituales en el envejecimiento y muerte celular”, señala uno de los coautores del trabajo, Lee Zou, que apunta a que sus hallazgos podrían suponer una nueva vía para el tratamiento de los cánceres ALT positivos.

Los telómeros son una pieza genética esencial en el crecimiento celular. Básicamente, su función es proteger a las células para que no pierdan información genética cada vez que se dividen y, explican los autores, cuando se acortan hasta una determinada longitud, mandan una señal a la célula para que deje de dividirse, asegurándose de que la información genética permanece intacta pero a la vez limitando la vida de la célula, el proceso normal en una persona sana. Sin embargo, las células cancerígenas han logrado eludir este procedimiento extendiendo continuamente la longitud telomérica y promoviendo la inmortalidad celular o, en otras palabras, el propio cáncer.

Se trata, pues, de un asunto espinoso, puesto que el acortamiento de los telómeros es positivo pero su longitud está asociada a un menor envejecimiento.

Para lograr el alargamiento de los telómeros, las células cancerígenas pueden apoyarse en la propia enzima telomerasa pero, en algunos casos y en una vía de acción menso estudiada, lo hacen a través de ALT, que consigue que los telómeros aumenten su longitud a recombinándose con secuencias de ADN de otros cromosomas.

Lo que los investigadores estadounidenses han descubierto es que una proteína denominada ATR, de la que ya se conocía su papel regulador en la reparación y recombinación del ADN, también juega un papel importante en la regulación de esa vía ALT.

Y, aún más importante, por las consecuencias traslacionales que pueda tener, han demostrado -siempre en laboratorio- que los inhibidores de la ATR VE-821 y AZ20 logran eliminar células ALT positivas de muestras de células de osteosarcomas y glioblastomas, llevando a la muerte de las mismas.

“El estudio sugiere que inhibir ATR puede ser una novedosa e importante estrategia para tratar tumores que se apoyen en la vía ALT, incluyendo hasta el 60% de los osteosarcomas y entre el 40% y el 60% de los glioblastomas. Tratamientos dirigidos específicamente a esta vía solo afectarían a las células cancerígenas y tendrían poco efecto en el tejido sano que las rodea, lo que potencialmente minimizaría los efectos adversos tradicionales de las terapias oncológicas”, señala por su parte otra de las autoras Rachel Flynn.


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