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Mecanismo inesperado detrás del dolor crónico nervioso

Miércoles 7 Junio, 2017 en  Ciencia y Tecnología

"Los nervios sensibles al tacto cambian de función y comienzan a producir dolor, lo que puede explicar cómo se produce la hipersensibilidad”, señala Patrik Ernfors, del Departamento de Bioquímica Médica del en el Instituto Karolinska Institutet.

Cerebro

(El Economista) Se ha asumido desde hace mucho tiempo que el dolor nervioso crónico es causado por hipersensibilidad en las neuronas que transmiten el dolor. Ahora, investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, muestran que otro tipo de neurona que normalmente nos permite sentir una agradable sensación táctil puede cambiar de función y, en su lugar, señalizar dolor después de daño a los nervios. Los resultados, que se presentan en la revista ‘Science’, pueden eventualmente conducir a tratamientos para el dolor más eficaces.

El dolor nervioso crónico severo y que demanda tratamiento es una afección común, pero los fármacos disponibles sólo tienen, en el mejor de los casos, alguna eficacia. Dado que los mecanismos detrás del dolor nervioso son en gran parte desconocidos, la industria farmacéutica ha encontrado importantes contratiempos en el desarrollo de nuevos fármacos.

Anteriormente se suponía que ciertas neuronas sensoriales sólo transmiten sensaciones táctiles agradables, mientras que otras se especializan para transmitir dolor. Durante el dolor crónico nervioso, el tacto normal puede causar dolor, pero cómo sucede ha seguido siendo un misterio.

Los científicos del Instituto Karolinska han descubierto ahora que una pequeña molécula de ARN (microRNA) en neuronas sensoriales regula cómo se percibe el tacto. Tras el daño nervioso, los niveles de esta molécula disminuyen en las neuronas sensoriales, lo que resulta en niveles elevados de un canal de iones específicos que hace que las células nerviosas sean sensibles al dolor.

“Nuestro estudio muestra que los nervios sensibles al tacto cambian de función y comienzan a producir dolor, lo que puede explicar cómo se produce la hipersensibilidad”, señala el profesor Patrik Ernfors, del Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica en el Instituto Karolinska Institutet. “La regulación de microARN también podría explicar por qué las personas tienen umbrales de dolor tan diferentes”, añade.

A menudo, se utiliza la sustancia farmacológica gabapentina para tratar el dolor nervioso, a pesar de que no se conoce el mecanismo de acción. El nuevo estudio muestra que la gabapentina funciona en las neuronas sensibles al tacto y bloquea el canal iónico que aumenta cuando los niveles de microARN disminuyen. Sin embargo, sólo la mitad de los pacientes responde de manera positiva al tratamiento.

“El dolor nervioso es un trastorno complejo con varios mecanismos subyacentes”, dice el profesor Ernfors. “Lo interesante de nuestro estudio es que podemos demostrar que la molécula de ARN controla la regulación del 80 por ciento de los genes que se sabe que están involucrados en el dolor nervioso. Mi esperanza, por lo tanto, es que los medicamentos basados en microARN serán un día una posibilidad”, señala.

La investigación se realizó principalmente en ratones, pero también se verificó con pruebas en tejidos humanos, donde niveles bajos de microARN podrían estar vinculados a altos niveles del canal iónico específico y viceversa, sugiriendo que el mecanismo es el mismo en humanos.

“Es vital que entendamos los mecanismos que conducen al dolor crónico de los nervios para que podamos descubrir nuevos métodos de tratamiento -destaca el profesor Ernfors–. Las compañías farmacéuticas se han concentrado fuertemente en sustancias que apuntan a canales y receptores iónicos en las neuronas del dolor, pero nuestros resultados muestran que podrían haber estado dirigiéndose al tipo incorrecto de neurona”.


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