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Nuevas pistas para tratar alzheimer, parkinson y enfermedades priónicas

Viernes 16 Febrero, 2018 en  Ciencia y Tecnología

Investigadores argentinos hallaron un nuevo blanco terapéutico contra neuropatologías. La clave se encuentra en una falla en el transporte neuronal.

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(La Voz del Interior) El transporte neuronal es un mecanismo extraordinario. Para que se produzca la sinapsis, la neurona debe producir todo en el cuerpo celular y transportarlo por su axón hasta las otras neuronas.

El problema es que los axones pueden medir centímetros y hasta un metro de largo, un camino que parece infinito.

Este mecanismo casi imposible es el que nos permite saludar a un amigo, calcular el vuelto de una compra y pintar un cuadro.

Y una falla en esta red de transporte es la que estaría detrás del alzheimer, del parkinson y de enfermedades priónicas, raros cuadros como el famoso mal de la vaca loca o enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos.
Es la conclusión de un trabajo realizado por científicos del Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra de Córdoba (Inimec) y colegas de la Universidad de Illinois en Chicago.

“El estudio deja un mensaje de esperanza porque este proceso puede ser regulado por fármacos. Ahora hay drogas que pueden llegar hasta el cerebro y regular este mecanismo”, dice Gustavo Pigino, del Inimec y el Conicet, y quien dirigió el trabajo.

Como en toda red de transporte, hay rutas y camiones. Los “camiones” son unas proteínas llamadas kinesinas y dineínas que parecen caminar por los microtúbulos, las “rutas” celulares.

“Hay una comunicación bidireccional entre las dos neuronas. Si se corta la comunicación, no conviene tener un sistema activo que no funciona porque gasta energía, entonces se dispara el mecanismo de muerte celular programada o apoptosis”, comenta Pigino.

Los priones

En su último trabajo, publicado hace unas semanas en la revista Plos ONE, demostraron que este transporte no funciona en el caso de neuronas infectadas con un prión, una partícula proteica que puede provocar una infección.

Los priones no tienen ADN como una bacteria u hongo, ni ARN como un virus. Las enfermedades priónicas son muy raras (menos de diez casos por millón de habitantes) y afectan al cerebro. Por lo que general son fatales.

Las proteínas priónicas están presentes en nuestro organismo pero con una estructura inofensiva. Cuando un prión infeccioso ingresa al organismo, por ejemplo, al ingerir carne infectada, transforma a los priones del organismo en su versión patógena.

Pigino encontró que los priones provocan un fallo en el transporte de neurotransmisores y otras sustancias a lo largo de los axones de las neuronas.

“El defecto en el transporte no es que la kinesina se rompe, sino porque una enzima que la ayuda a funcionar, llamada CK2, se expresa de forma anormal y provoca que deje la carga que lleva en cualquier lado”, explica Pigino.

Tomás Falzone, investigador del Conicet en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (Buenos Aires) y especialista en transporte axonal, destaca la importancia de este estudio, del que no participó.

“Demuestra un mecanismo patológico que podría explicar cómo la proteína priónica induce un mecanismo de muerte neuronal que involucraría alteraciones del transporte axonal y además propone que la modulación de CK2 podría ser un blanco terapéutico en el tratamiento de enfermedades priónicas”, asegura.

En estudios anteriores, Pigino y otros científicos habían encontrado que este mismo proceso está presente en el mal del Alzheimer. Una sustancia llamada beta amiloides es la que provoca problemas en el transporte axonal.

El parkinson también repetiría un proceso similar con la proteína alfa sinucleína. La hipótesis priónica de estas enfermedades está cobrando cada vez más fuerza y al menos explicaría por qué algunas personas adquieren estas neuropatologías.

“Pensar que enfermedades neurodegenerativas diferentes poseen mecanismos intracelulares comunes que determinan su inicio o progresión es una forma de comprender el funcionamiento neuronal”, dice Falzone.

Y agrega: “Puede ayudarnos a entender qué pasa cuando una neurona no funciona bien y a descubrir formas de reparar los sistemas dañados. Cada enfermedad puede tener vías específicas o tal vez el mejoramiento general del sistema puede favorecer el cuadro en varias enfermedades”.

En todos los casos, lo que sostiene Pigino es que la enfermedad se produce por el fallo en el transporte y no por la muerte celular que viene luego.

“Durante mucho tiempo los ensayos clínicos para tratar alzheimer y parkinson se hicieron con fármacos que impedían esta muerte celular programada, pero no tenían un efecto terapéutico importante. Esta puede ser la razón”, comenta.

En teoría, algún inhibidor de la enzima CK2 administrado en el cerebro podría funcionar como tratamiento.

Pigino piensa que podrían combinarse con técnicas de diagnóstico capaces de detectar los genes que predisponen a contraer estas enfermedades neurológicas.

Los trabajos fueron realizados en un modelo animal con una enorme neurona de calamar. “También probamos que si agregamos un inhibidor de CK2, el transporte se vuelve a activar”.

El siguiente paso es lograr un modelo in vivo con animales infectados con un prión en el que se le libere un inhibidor de CK2 en el cerebro. “Es un trabajo complejo porque requiere estudiar la farmacocinética para lograr la dosis justa”, advierte el investigador.


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