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Un nuevo mecanismo que modula la angiogénesis favorece la terapia de la ECV

Jueves 2 Mayo, 2019 en  Ciencia y Tecnología

Un nuevo estudio que publica Nature Communications, sugiere que un nuevo mecanismo celular y molecular identificado debe considerarse para lograr una modulación terapéutica óptima de la angiogénesis en situaciones de enfermedad cardiovascular.

angiogenesis

(Diario Médico – España) Hasta ahora, los tratamientos dirigidos a la regeneración tisular basados en la administración de factores de crecimiento vascular no han logrado inducir una angiogénesis efectiva. Sin embargo, un nuevo estudio que publica Nature Communications, sugiere que  un nuevo mecanismo celular y molecular identificado debe considerarse para lograr una modulación terapéutica óptima de la angiogénesis en situaciones de enfermedad cardiovascular (ECV), según Rui Benedito, director del equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), que han logrado este hallazgo.

Los vasos sanguíneos tienen un papel fundamental en el desarrollo y la función de los tejidos y la inhibición de su crecimiento es un objetivo terapéutico importante en áreas como el cáncer. Sin embargo, la inducción de la angiogénesis podría promover nuevos vasos y regenerar así tejidos en enfermedades cardiovasculares.

En este sentido, Benedito indica que sería posible conseguir una potenciación selectiva de la angiogénesis de forma que se ajustará a los requerimientos de cada una de las alteraciones cardiovasculares, ya que “al equilibrar los niveles de estimulación mitogénica es posible aumentar la angiogénesis de forma selectiva en distintas alteraciones de enfermedad cardiovascular”.

La comunidad científica ya ha identificado numerosos mecanismos moleculares pro y anti-angiogénicos que deben estar correctamente equilibrados para lograr el desarrollo adecuado de los vasos sanguíneos en cualquier tejido. Los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF), secretados por tejidos isquémicos o hipóxicos, promueven la angiogénesis al inducir la proliferación y migración vascular. De hecho, investigaciones anteriores realizadas por el grupo de Benedito demostraron que las células de los vasos sanguíneos se resisten y se oponen a estas señales mitogénicas externas a través de un mecanismo de señalización intercelular receptor-ligando llamado Notch.

En estos momentos la teoría más sólida es que el aumento en la concentración de VEGF, o una disminución en la señalización de Notch vascular, incrementa tanto la proliferación vascular como el crecimiento. Este fenómeno ha sido la base del desarrollo y uso de compuestos farmacológicos que promueven la vía de señalización de VEGF o bloquean la función de los inhibidores de la angiogénesis natural, como la vía de señalización de Notch, para inducir la estimulación mitogénica y la angiogénesis en entornos de enfermedad cardiovascular. El grupo también ha descubierto que el efecto de estos compuestos farmacológicos varía con el tiempo y en el contexto vascular de la angiogénesis.

Los  nuevos datos indican que la alta estimulación mitogénica inducida por VEGF (o inhibición de Notch), detiene la proliferación de vasos angiogénicos, mientras que al mismo tiempo induce la proliferación de vasos más maduros, que son menos relevantes para una angiogénesis efectiva en el contexto de la enfermedad. El nuevo mecanismo identificado también podría explicar el fracaso de algunos ensayos clínicos que buscan aumentar la angiogénesis en corazones isquémicos después de un infarto de miocardio.

Primera propuesta con posible aplicación clínica

Según explica Benedito, “este estudio es el primero en proponer el concepto  de que una estimulación mitogénica elevada detiene la angiogénesis fisiológica. En un estudio de seguimiento, modularemos el mecanismo identificado en diferentes situaciones de enfermedades cardiovasculares. Creemos que la inhibición del mecanismo identificado puede ser muy útil para inducir una angiogénesis efectiva en tejidos muy  isquémicos, como en la enfermedad oclusiva arterial o después de un infarto de miocardio.


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