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Un nuevo mecanismo para entender mejor al Parkinson

Martes 12 Septiembre, 2017 en  Novedades

Una investigación publicada en la revista Scientific Reports muestra que la acumulación de alfa sinucleína y la aparición de variantes mutadas de esta proteína afectan el funcionamiento de las mitocondrias.

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(CONICET) La alfa sinucleína es una proteína que las neuronas producen normalmente, pero que en algunas patologías, como la enfermedad de Parkinson, se acumula en forma excesiva en el interior de estas células.

Estos depósitos son huellas de alteraciones celulares que indican una disfunción neuronal y que lleva con el tiempo a su muerte, fenómeno responsable de los síntomas de la enfermedad.

Una investigación publicada en la revista Scientific Reports muestra que la acumulación de alfa sinucleína y la aparición de variantes mutadas de esta proteína afectan el funcionamiento de las mitocondrias, pequeñas organelas encargadas de producir la energía que necesita la célula para vivir.

Nuestros resultados nos permiten proponer que en condiciones fisiológicas, es decir de no-enfermedad, la alfa sinucleína controla el movimiento y la forma de las mitocondrias. En Parkinson, tal vez por acumulación de sinucleína normal o por la aparición de mutaciones, podría romperse el balance. Esto causa los problemas de movilidad – las mitocondrias no se desplazan normalmente – y de fragmentación que se ven en Parkinson, comenta Tomás Falzone, investigador adjunto del CONICET en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (IBCN), en el Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME) y coordinador del trabajo.

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más prevalente, después del Alzheimer, y se caracteriza por la pérdida neuronal progresiva y la acumulación de inclusiones intracelulares llamadas cuerpos de Lewy, cuyo componente principal es la alfa sinucleína.

Trabajos anteriores mostraron que ciertas mutaciones de esta proteína están asociadas a la inducción de la enfermedad de Parkinson familiar dominante. Actualmente existen fuertes evidencias genéticas, patológicas y farmacológicas que indican que una falla en la función de las mitocondrias podría ser clave en la progresión de la enfermedad, agrega Falzone.

Durante este trabajo buscaron entender cómo la alfa sinucleína podría afectar a estas organelas. El investigador comenta que la idea fue profundizar en el conocimiento de la función fisiológica de esta proteína y sus posibles mecanismos patogénicos. Si alfa sinucleína se expresa mucho en neuronas entonces, ¿Cual es su función? ¿Que hace en las mitocondrias neuronales?.

Tomaron células humanas madre pluripotentes, es decir que tienen la capacidad de autorenovarse y a la vez diferenciarse a diferentes tipos celulares, y las indujeron a transformarse en neuronas. En esos modelos estudiaron como era el transporte de las mitocondrias a través del axón, la ramificación más larga de la neurona, y que forma adoptaban las mitocondrias cuando había un exceso de alfa sinucleína en la célula.

Descubrieron que la interacción de esta proteína con la mitocondria es un mecanismo fisiológico normal que regula la forma y el movimiento intracelular de las mitocondrias en las neuronas. Pero que en individuos donde la proteína se acumula en el interior de esas células, esta interacción aumenta y lleva al mal funcionamiento de las organelas.

Además, pudimos determinar que ciertas mutaciones genéticas aumentan la interacción entre la alfa sinucleína y la mitocondria. Esto altera la movilidad de la organela e incluso lleva a su fragmentación, dice Falzone. Por otro lado realizamos experimentos de edición genómica en células madre para modificar la alfa sinucleína y ver que al no poder unirse a las mitocondrias se observa un efecto opuesto de elongación de las mitocondrias

El próximo paso es determinar cómo estas disfunciones afectan el funcionamiento de las neuronas de las personas con Parkinson y definir si el manejo de la interacción de la sinucleína con la mitocondria permite de alguna manera desarrollar una futura estrategia de control de los cambios mitocondriales, concluye Falzone.


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