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Un nuevo objetivo farmacológico para la osteoporosis

Viernes 23 Agosto, 2019 en  Ciencia y Tecnología

La activación del receptor de adenosina A2B no solo detiene, sino que revierte el deterioro óseo en modelos de osteoporosis en ratones.

osteoporosis

(Correo Farmacéutico) La activación del receptor de adenosina A2B no solo detiene, sino que revierte el deterioro óseo en modelos de osteoporosis en ratones. Es la principal conclusión de un estudio de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte (EEUU), que ha publicado recientemente en Science Advances.

Los ingenieros biomédicos de esta universidad han descubierto una diana que, cuando se activa, puede revertir la degradación ósea causada por la osteoporosis en modelos de ratón que tienen la enfermedad: “Los medicamentos más utilizados actualmente aprobados por la FDA para tratar la osteoporosis pueden prevenir una mayor pérdida ósea, pero no ayudan a reconstruir el hueso”, ha explicado Shyni Varghese, profesora de Ingeniería Biomédica, Ingeniería Mecánica y Ciencia de Materiales y Ortopedia en la Universidad de Duke. Por su parte, Yu-Ru Vernon Shih, primer autor del estudio, agrega que han descubierto un receptor bioquímico que, cuando se activa, “puede hacer ambas cosas”.

La adenosina bioquímica que actúa sobre el receptor A2B

En 2014, Varghese estudiaba el papel de los dispositivos biomédicos hechos de fosfato de calcio para la reparación y regeneración ósea, y descubrió que la adenosina bioquímica que actúa sobre el receptor A2B juega un papel importante en la promoción del crecimiento óseo.

En el laboratorio, a los ratones a los que les habían extirpado los ovarios para imitar la osteoporosis posmenopáusica  les inyectaron una pequeña molécula no hormonal producida por Bayer que activa el receptor A2B. “Los ratones que recibieron el medicamento estaban completamente curados. Sus huesos eran tan saludables como el grupo de control sin osteoporosis”, ha explicado Varghese.

La adenosina se crea naturalmente en todo el cuerpo y tiene muchas funciones, como la modulación de las neuronas y la regulación del flujo sanguíneo a varios órganos. Los investigadores no pueden simplemente verter un montón en el torrente sanguíneo para detener la degradación ósea sin efectos secundarios.Pero con el receptor A2B identificado, es posible comenzar a buscar formas de administrar activadores a los huesos sin inundar otras áreas del cuerpo.

Por ejemplo, uno de los estudiantes de Varghese está comenzando a estudiar formas de atar moléculas similares a la adenosina a portadores que se dirigen al tejido óseo. Su laboratorio también está buscando una especie de vendaje que puede administrar medicamentos que apoyan el crecimiento directamente a los huesos dañados o rotos.

Hay que tener en cuenta que, a pesar de su aparente rigidez, el hueso es tejido vivo que se descompone y reemplaza constantemente por el cuerpo. La osteoporosis ocurre cuando el tejido viejo se pierde más rápido de lo que se puede crear tejido nuevo, lo que hace que el hueso se vuelva débil y quebradizo. La enfermedad afecta a más de 40 millones de hombres y mujeres en Estados Unidos y es más común en mujeres mayores, después de la menopausia.


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