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Revelan por primera vez la estructura del virus Zika

Jueves 31 Marzo, 2016 en  Ciencia y Tecnología

"Conocer la estructura del virus Zika ayudará a desarrollar una vacuna y a diseñar fármacos antivirales", explicaron investigadores estadounidenses.

viruszika

(Elmundo.es) Hasta ahora se conocía que el virus Zika pertenece al grupo de patógenos conocido como flavovirus pero se sabía poco sobre las peculiaridades que le hacen distinto al dengue o al Chikungunya, que son de la misma familia. Gracias a una tecnología, denominada criomicroscopía electrónica, investigadores de EEUU han logrado determinar la estructura del virus que está dejando miles de afectados en más de 30 países, la mayoría en Latinoamérica y que es sospechoso de generar cientos de casos de microcefalia.

“Conocer la estructura del virus Zika ayudará a desarrollar una vacuna y a diseñar fármacos antivirales”, explica Michael Rossmann, del Instituto Purdue para la Inflamación, Inmunología y Enfermedades Infecciosas, en West Lafayette (Estados Unidos), que ha dirigido el estudio publicado en Science.

Porque este análisis, realizado con el virus de un paciente infectado durante el brote de la Polinesia Francesa, ha mostrado algo que ya se sabía: que el virus Zika es similar a otros patógenos de su familia como el dengue. Pero, y eso es lo que se iba buscando, se ha visto que en su superficie, un grupo de proteínas denominadas glicosiladas se activa en un sitio concreto distinto a cómo lo hacen en otros virus. “Estos pequeños cambios en su estructura pueden influir en que el virus sea reconocido por receptores de las células neuronales, lo que permite al Zika alterarlas cuando las infecta”, aclara Rossmann.

El virus Zika ha sido asociado con centenares de casos de microcefalia y con el desarrollo del síndrome de Guillain-Barré, que puede generar parálisis temporalmente. “La mayoría de los virus no invaden el sistema nervioso o dañan al feto porque no pueden atravesar la barrera hematoencefálica ni la placentaria, pero la asociación con un desarrollo anormal del cerebro en los fetos sugiere que el virus lo hace”, argumenta en un comunicado Devika Sirohi, otra de las investigadoras de este trabajo. “No está claro cómo el Zika accede a esas células y las infecta pero las diferencias encontradas en esas áreas del virus pueden tener que ver. Estas zonas únicas pueden ser cruciales y requieren de más investigaciones”.

Para Juan García-Arriaza, investigador del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, “el artículo que publica Science es muy bueno y el grupo de Rossmann es un referente mundial en análisis de estructuras virales. Ellos publicaron a principios de siglo la estructura del dengue y por eso tenían la plataforma idónea para hacer lo mismo con el Zika”.

El científico español reconoce que este es un primer paso de un proceso en el que están involucrados muchos grupos para desarrollar tratamientos y vacunas. “Nosotros también estamos persiguiendo una vacuna a través del uso de postvirus que los usamos como vectores para que expresen antígenos de otros virus, en este caso el del Zika. No somos los únicos, ahora mismo hay muchos laboratorios en ello, es como una carrera de competición”.

García-Arriaza indica que tanto el trabajo que se publica hoy como otros previos van en la línea de buscar el mecanismo de entrada del virus a las células humanas. En esa línea otro grupo ha publicado esta semana un artículo en la revista Cell Stem Cell en el que establecen una hipótesis de ese mecanismo, que podría ser un complemento de los resultados que recoge Science. El equipo de Arnold Kriegstein, director del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación en Células Madre en la Universidad de California, ha argumentado una teoría mediante la que se explicaría cómo el Zika genera los daños neuronales que se están detectando en muchos bebés de madres infectadas.

Según este grupo, en la superficie de las células madre neuronales, las que durante el desarrollo embrionario van dando lugar a los diferentes tipos de neuronas, hay unos receptores denominados AXL que solo están presentes en el segundo trimestre del embarazo. “Creemos que la expresión de AXL por este tipo de células es una importante pista de cómo el virus Zika es capaz de producir casos tan devastadores de microcefalia, y es coherente con la evidencia disponible”, explica Kriegstein que reconoce que éste no es el único receptor relacionado con el Zika. “Nos movemos en el campo de ‘culpable por asociación’ por lo que necesitamos demostrar que bloqueando este receptor específico puede prevenir la infección”.

Como adelanta García-Arriaza, “las peculiaridades de la estructura desveladas ahora por el grupo de Rossmann pueden ser importantes en la unión del virus con los receptores celulares. Estos trabajos son un eslabón necesario para determinar si el virus infecta neuronas y cuáles son esos receptores neuronales“.

Pero otra pista que arroja más sospechas de que AXL podría ser el receptor al que se une Zika es que este se expresa en las células madre de la retina, lo que tiene coherencia con los graves daños oculares diagnosticados en bebés con microcefalia presuntamente generada por Zika. “Este trabajo constituye un paso inicial para comprender cómo este virus puede generar malformaciones en el desarrollo cerebral“, concluyen los investigadores.

Por su parte, Rossmann señala que su grupo seguirá investigando “en la estructura del virus con anticuerpos neutralizantes y con molélulas potencialmente inhibitorias”.


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