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Según estudio, algunas células implicadas en daño tras infarto también pueden curarlo

Lunes 20 Octubre, 2014 en  Ciencia y Tecnología

El hallazgo de que son capaces de convertirse en células endoteliales, las células que forman los vasos sanguíneos, abre una nueva línea de investigación para regenerar el corazón.

estetoscopio

Determinadas células implicadas en la formación del tejido cicatricial del corazón (la lesión que se produce tras un infarto), conocidas como fibroblastos, tienen la capacidad de convertirse en células endoteliales, las células que forman los vasos sanguíneos. El hallazgo, que se publica en Nature, podría servir para iniciar una nueva vía para el tratamiento de personas que han sufrido un ataque al corazón, ya que el aumento del número de vasos sanguíneos en el corazón incrementa su capacidad para curarse después de la lesión.

Revertir o prevenir la formación de tejido cicatrizal ha sido uno de los principales retos de la medicina cardiovascular. Según explica Arjun Deb, autor principal del estudio y profesor de la Escuela de Medicina Geffen de la Universidad de California-UCLA (EE.UU.). «Se sabe que el aumento en el número de vasos sanguíneos en el corazón dañado tras un ataque cardiaco mejora su capacidad de curarse», apunta Deb.

Persuadir a las células

Además, continúa, también sabe que el tejido de la cicatriz en el corazón se asocia con un peor pronóstico. Y según Deb, «hay evidencias clínicas convincentes que demuestran que a mayor tejido de la cicatriz en el corazón, peor recuperación». En su opinión, «los resultados nos sugieren que tenemos la posibilidad de ‘persuadir’ a las células formadoras de cicatriz del corazón para cambiar su identidad y que se conviertan en células formadoras de vasos sanguíneos, lo que podría ser un enfoque muy interesante para una lograr una mejor reparación del corazón».

Los investigadores también han visto en estudios con ratones que un fármaco podría aumentar este fenómeno y mejorar el proceso de reparación después de un infarto.

Fibrosis

Los ataques al corazón son consecuencia de un bloqueo súbito del flujo de sangre, lo que hace que una parte del músculo cardiaco no reciba la cantidad de sangre adecuada, lo que hace que sea reemplazado por tejido cicatricial no funcional, un proceso conocido como fibrosis. Una vez que se forma una cicatriz, ésta permanece en el corazón durante toda la vida.

Deb y su equipo llevan años investigando la relación entre los fibroblastos y las células de los vasos sanguíneos o endoteliales que se encuentran alrededor de las zonas dañadas del corazón. En los ratones los investigadores detectaron la presencia de alteraciones genéticas por las que muchos de los fibroblastos de la región dañada se convirtieron en células endoteliales y contribuían directamente a la formación de vasos sanguíneos, un fenómeno que se conoce como transición-mesenquimal endotelial o MEndoT.

Además identificaron un mecanismo molecular que regula el MEndoT y encontraron que la administración de una pequeña molécula pequeña puede favorecer este proceso y reducir el número de cicatrices, permitiendo al corazón curarse «de forma más completa».


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