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Una nueva estrategia para aumentar la inmunidad y luchar contra los virus

Martes 20 Octubre, 2015 en  Ciencia y Tecnología

“Hemos descubierto un nuevo componente del sistema interferón”, subraya el autor principal, Michael J. Holtzman, profesor de Medicina.

laboratorio (4)

En un estudio en ratones con una variedad de infecciones virales, científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, Estados Unidos, han demostrado una forma de llamar a las defensas inmunitarias innatas del cuerpo mientras se ataca simultáneamente una proteína en la que muchos virus se basan para replicarse.

Los resultados, publicados 19 de octubre en la revista ‘Nature Immunology’, revelan armas previamente desconocidas en el arsenal inmune antiviral del cuerpo y proporcionan directrices para el diseño de fármacos que podrían ser eficaces contra una amplia gama de virus. La estrategia supone mejorar la señalización del sistema corporal de interferón, que desde hace tiempo se entiende que es una parte vital de las defensas antivirales.

Muchas infecciones virales, como el resfriado común, causan enfermedades leves que el sistema inmunológico del cuerpo derrota con el tiempo, pero cuando los virus causan enfermedad grave, los médicos tienen pocas opciones de tratamiento eficaz.

“Hemos descubierto un nuevo componente del sistema interferón”, subraya el autor principal, Michael J. Holtzman, profesor de Medicina. “Hace algo que otros componentes no hacen y funciona en ambos lados de la valla: llama a los genes internos del cuerpo que combaten los virus y ataca directamente las proteínas virales”.

Holtzman y el coautor Yong Zhang, profesor de Medicina Pulmonar, sospechan que este doble golpe contra el virus puede explicar la gran diferencia en las tasas de supervivencia entre los ratones de control y ratones modificados genéticamente en los que se ha aumentado las señales en sus sistemas de interferón.

Cuando se les infectó con el virus de la encefalomiocarditis, que causa graves daños a órganos vitales incluyendo el cerebro, el corazón y el páncreas, el 97 por ciento de los ratones modificados genéticamente sobrevivió, en comparación con ninguno de los roedores de control.

Incluso, cuando la concentración del virus inyectado se aumentó 100 veces, el 82 por ciento de los ratones genéticamente alterados sobrevivió y, a 100 veces menores concentraciones, todos los ratones manipulados genéticamente sobrevivieron a la infección frente a sólo el 25-28 de por ciento de los de control.

Holtzman resalta que la investigación anterior por otros grupos ha demostrado que el aumento de la cantidad de interferón provoca directamente algunas mejoras en la lucha contra los virus, pero no en la misma medida que su trabajo. Además, las mejoras más modestas mostradas por otros investigadores suelen ir acompañadas de problemas autoinmunes como resultado de la activa respuesta inmune crónica. A pesar de la fuerte respuesta inmune antiviral vista en este análisis, Holtzman y sus colegas aseguran que no hubo evidencia de enfermedad autoinmune en estos ratones.

Holtzman dice que una posible explicación de las tasas de supervivencia y ausencia de autoinmunidad destructiva podría ser que la estrategia de los investigadores no implicó un aumento de la cantidad de interferón, el primer paso de esta importante cascada de señalización antiviral. En su lugar, se incitaron cantidades de la proteína STAT1, el segundo componente de esta cascada, sin alterar el interferón global del sistema de encendido/apagado.

“El trabajo anterior para impulsar este sistema mantenía la señal de interferón encendida todo el tiempo –matiza Holtzman–. Cuando el sistema se activa crónicamente, ya no está regulado, y ahí es donde pueden surgir los problemas autoinmunes. Nuestro sistema todavía está regulado por la presencia o ausencia de interferón. Las cantidades de interferón suben cuando hay una infección y disminuyen cuando no la hay. No estamos impulsando el interferón en sí, sino la señal secundaria que activa el interferón, lo que pone en marcha el resto de la cascada antiviral. Es como engrasar las ruedas. No estamos empujando el sistema más duro. Pero cuando lo empujamos, obtenemos un efecto más grande”.

Al analizar los ratones, los investigadores encontraron que la alteración genética que confiere estos beneficios se convierte en un conjunto de moléculas llamadas PARP9-DTX3L. Este complejo molecular activa los genes específicamente diseñados para combatir los virus. Y, aparte de su papel en la activación de genes, el complejo también busca y destruye una proteína viral importante llamada proteasa 3C, según vieron los científicos. Muchos virus, incluyendo el del resfriado común se basan en esta proteína para replicarse y continuar su marcha destructiva a través del cuerpo.

“Este doble mecanismo de acción es una gran guía para cómo nos gustaría construir un nuevo medicamento antiviral –apunta Holtzman–. Queremos algo que afecte tanto al huésped como al virus. Ya tenemos fármacos candidatos que podemos usar para ver si se dirigen a esta parte del sistema”.

Otra ventaja potencial de este sistema, según Holtzman, es que un fármaco con esta doble función podría ser eficaz contra diferentes tipos de virus que afectan a una variedad de tejidos y, especialmente, aquellos virus que dependen de las proteínas de la proteasa 3C para la supervivencia. Además de probar en ratones con el virus de la encefalomiocarditis, los investigadores demostraron que su sistema era eficaz en ratones con el virus de la encefalitis equina y con cepas del virus de la gripe de interés para la salud pública, incluyendo los virus H5N1 y H1N1.


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