(Diario Médico) Científicos del Reino Unido comprueban en ratones cómo al bloquear un canal de sodio mediante una inyección de ProTxII se reduce la activación neuronal causada por una quemadura.

Investigadores del Imperial College de Londres han estudiado el uso de la toxina protoxina II (ProTxII), presente en el veneno de tarántula, para reducir el dolor producido en las quemaduras. Los resultados se publican hoy en The Journal of Molecular Medicine.

Las mejoras en el tratamiento de quemaduras de primer y segundo grado han aumentado la tasa de supervivencia en países desarrollados, aunque las opciones clínicas para tratar el dolor asociado a la lesión y su recuperación son reducidas y producen efectos secundarios no deseados.

Este dolor es una de las consecuencias que más preocupan a los supervivientes, lo que contrasta con los limitados progresos que se han hecho en cuanto a su tratamiento eficaz.

Cuando las neuronas especializadas en la transmisión del dolor (nociceptores) reciben una estimulación dañina suficientemente intensa, los canales de sodio presentes en dichas neuronas se abren permitiendo la transmisión de la señal de sufrimiento hasta la medula espinal.

El canal de sodio, llamado Nav1.7 y muy conservado de ratones a humanos, actúa como un ‘interruptor’ en estas primeras neuronas, encargadas de responder a la estimulación dolorosa y transmitir dicha información del exterior a la medula espinal. Por tanto, determina si se transmite o no el mensaje de dolor al cerebro.

En el trabajo, cuyo primer autor es el alicantino José Vicente Torres Pérez, se observa que la expresión de Nav1.7 se ve incrementada tres horas después de la lesión, cuando dichas células muestran un aumento de su actividad debido a la quemadura.

“La inyección de ProTxII es capaz de reducir significativamente la información nociceptiva que entra en la médula espinal”, explica a Sinc Torres Pérez. “La magnitud de esta reducción es similar a la que provoca la morfina. Por tanto, el bloqueo de Nav1.7 podría ser útil en la reducción de dolor en los pacientes quemados y evitar los efectos secundarios provocados por otras terapias actuales”.

No apta como estrategia terapéutica

En el estudio se ha analizado in vivo la distribución del canal de sodio Nav1.7. Los científicos han observado que existe una asociación entre el dolor por quemaduras y el aumento de la expresión del canal Nav1.7 en las neuronas nociceptoras.

Para los autores, su implicación en el tratamiento del dolor después de una lesión por quemadura le convierte en una excelente diana terapéutica para reducir el dolor. Sin embargo, la toxina no es apta como estrategia terapéutica ya que tiene una vida media relativamente corta.

La investigación se ha desarrollado en el Chelsea and Westminster Hospital, uno de los cuatro centros principales para el cuidado especializado de quemaduras en Inglaterra y Gales. Asimismo, una parte de los experimentos se ha desarrollado en el Instituto de Fisiología de la Academia Checa de Ciencias y en la Charles University de Praga.