“No solo hemos comprobado que muchos genes anticáncer ven frenada su actividad de forma específica en los órganos afectados, sino que también hemos demostrado que existen otras alteraciones en regiones cromosómicas lejanas que afectan a dichos órganos, ya que en el mundo tridimensional de las células estas secuencias se encuentran en posiciones relativas muy cercanas”, añade.

Los genes inhibidores de tumores pierden su función protectora si se les añade una determinada modificación química (epi-genética, es decir, por encima del gen). La principal modificación suele ser una señal de stop, denominada metilación del ADN.

El genoma humano posee 28.000 millones de puntos candidatos a ser regulados por esta modificación, pero las técnicas más usadas solo permiten estudiar un millón de puntos. El estudio liderado por Esteller supera esta barrera.

Más pistas sobre la progresión de los tumores

De forma paralela, la nueva investigación muestra que a veces existen fragmentos de ADN largos en los que todos los genes vecinos sufren alteraciones de la señal química, como si fueran bloques afectados al unísono de forma epigenética.

“Solo hemos abierto la primera tapa de esta caja”, apunta Esteller. “Todos los datos obtenidos son ahora accesibles de forma pública y permitirán nuevos análisis bioinformáticos que seguro nos proporcionarán más pistas sobre el origen y progresión de estos tumores”, concluye.