Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han identificado una proteína que mantiene dormidas las células metastásicas del cáncer de mama.

El trabajo, que publica este lunes la revista Nature Cell Biology, ha sido liderado por Roger Gomis y contribuye a explicar por qué el tiempo en que se producen las metástasis en el cáncer de mama (lesiones secundarias originadas a partir de células del tumor original diseminadas) varía mucho entre pacientes.

La investigación ha identificado genes involucrados en el estadio latente asintomático de las metástasis del cáncer de mama, lo que permite comprender a nivel molecular cómo la pérdida de expresión de determinados genes facilita la expansión de las lesiones metastásicas. El equipo ha analizado el tipo más frecuente de tumor de mama, el estrógeno positivo (ER +), que representa el 80% de los casos de tumores de mama y que se caracteriza por un largo período de latencia con ausencia de síntomas.

Quinasa MSK1

Esta proteína es un regulador importante de las metástasis durmientes o latentes La investigación ha identificado la proteína quinasa MSK1 como “un regulador importante” de las metástasis durmientes o latentes y ha confirmado en muestras clínicas de tumores de pacientes que los tumores de cáncer de mama ER + que no expresan MSK1 se asocian a un riesgo de recurrencia más madrugador, mientras que aquellos que lo expresan harán metástasis más tarde en el tiempo.

“En el laboratorio estamos interesados en comprender los mecanismos de metástasis y el componente tiempo de este proceso. Hasta ahora, los mecanismos que permitían a las células de cáncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos preclínicos y menos en pacientes”, ha explicado Roger Gomis, jefe del laboratorio de Control de Crecimiento y Metástasis del Cáncer del IRB.

Los investigadores apuntan que en un futuro este descubrimiento podría favorecer a los pacientes identificando a aquellos con riesgo cercano en el tiempo de sufrir recaídas y ajustar el tratamiento según el pronóstico. También apuntan que ahora se podría probar de mimetizar la función de la quinasa MSK1 en un tratamiento con el objetivo de mantener las lesiones metastásicas en estado de latencia y asintomáticas durante el máximo tiempo posible.